SARS-CoV-2: l'hypothèse qu'il proviendrait d'un laboratoire gagne du terrain

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SARS-CoV-2: l'hypothèse qu'il proviendrait d'un laboratoire gagne du terrain

Publié le 25/11/2020 à 12:55 - Mise à jour à 13:05
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Auteur(s): FranceSoir

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par Annette Gartland

Article original publié le 12 octobre sur Changing Times, traduit de l'anglais par Gérard Guillaume en collaboration avec Valère Lounnas

Plus de huit mois après que le SRAS-CoV-2 est devenu une menace mondiale, la lumière n'est toujours pas faite sur son origine. Ceux qui soupçonnent que le virus a été développé dans un laboratoire sont souvent rejetés comme des théoriciens du complot, mais il existe de plus en plus de preuves qui suggèrent que des recherches GOF (à gain de fonction) ont pu rendre le SRAS-CoV-2 particulièrement virulent.

Alors que certains scientifiques soutiennent encore que le SRAS-CoV-2 est un produit de l'évolution naturelle, d'autres considèrent qu'une fuite accidentelle ou délibérée d'un laboratoire est une hypothèse valide qui mérite une enquête plus approfondie.

Depuis des décennies, les recherches GOF (de Gain de Fonction), qui modifient les virus pour augmenter leur transmissibilité, leur pathogénicité, leur virulence ou leur létalité, sont menées par des scientifiques américains et chinois travaillant en collaboration. Il y a eu de nombreuses «fuites» de virus provenant de laboratoires, y compris lors de l’épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) survenue en 2003-2004.

Parmi ceux qui suggèrent que le SRAS-CoV-2 pourrait bien provenir d'un laboratoire nous trouvons le virologue norvégien Birger Sørensen, le scientifique français et prix Nobel Luc Montagnier, et la scientifique chinoise exilée Li-Meng Yan, qui qualifie SRAS-CoV- 2 d'« arme biologique sans restriction » et soutient qu'il y a eu une « fraude scientifique organisée à grande échelle » pour dissimuler la vérité.

Yan et d'autres disent qu'il existe des preuves dans la structure de la protéine de pointe du génome du SRAS-CoV-2 qui suggèrent qu'il s'agit d'un produit d'une manipulation génétique.

Les partisans de la théorie de l’ origine naturelle allèguent que le virus s’est transmis d'une espèce à l'autre, peut-être via un hôte intermédiaire, pour passer aux humains par le commerce des espèces sauvages ou d'une autre façon.

La principale recherche citée pour défendre l'hypothèse de l’origine naturelle est celle menée par Kristian G. Andersen et al. qui disent qu'il est improbable que le SRAS-CoV-2 soit apparu par la manipulation d'un coronavirus apparenté en laboratoire. Les conclusions d’Andersen et al. ont cependant été contestées.

Dans les coulisses œuvre une équipe composée de scientifiques, de journalistes et d'autres chercheurs indépendants qui se désigne collectivement sous le nom  DRASTIC (Decentralized Radical Autonomous Search Team Investigating Covid-19). Ils enquêtent sur les anomalies dans les récits sur le SRAS-CoV-2, collectent et présentent des preuves, posent des questions et émettent  des hypothèses.

L'un des problèmes soulevés par l'équipe DRASTIC est le fait qu'une base de données contenant des informations non publiées sur le séquençage d'échantillons collectés par l'Institut de virologie de Wuhan (WIV) dans une mine de cuivre abandonnée au Yunnan a été retirée de l'internet.

Six des hommes qui travaillaient dans la mine, à enlever les excréments de chauves-souris d'une grotte, ont souffert d'une grave maladie de type pneumonie en 2012. Trois d'entre eux sont décédés. (NDT il s’agit de la grotte abandonnée de Mojiang)

Les mineurs avaient une forte fièvre, une toux sèche, des membres endoloris et, dans certains cas, des maux de tête - tous les symptômes qui sont maintenant associés au Covid-19.

« La base de données sur les virus des animaux sauvages du WIV (Wuhan Virology Institute) et sa section protégée par mot de passe contenant des séquences de virus non publiées ne sont plus accessibles au public, et même les pages qui la décrivent ont maintenant été mises hors ligne », a déclaré l'équipe DRASTIC.

Il y a eu beaucoup de discussions - et de spéculations - sur un coronavirus de chauve-souris qui aurait été découvert dans un échantillon fécal collecté dans la mine abandonnée du Yunnan en 2013.

Le virus était initialement appelé RaBtCoV / 4991, mais plus tard, lorsque tout son génome a été séquencé, il a été renommé RaTG13. La séquence génomique de RaTG13 serait identique à 96% à celle de SARS-CoV-2.

La directrice du Center for Infectious Diseases de l'Institut de virologie de Wuhan (WIV), Shi Zhengli, affirme que le virus RaTG13 est le même échantillon que celui appelé RaBtCoV / 4991 dans un article scientifique publié par des chercheurs du WIV en 2016.

Zhengli dit que RaTG13 n'a jamais été cultivé dans son laboratoire et insiste sur le fait que le SRAS-CoV-2 n'est pas originaire de là.

Il y a, entre-temps, une hypothèse avancée par deux chercheurs américains - Jonathan Latham et Allison Wilson - selon laquelle un virus de chauve-souris a évolué en SRAS-CoV-2 à l'intérieur des corps des mineurs tombés malades au Yunnan et que des chercheurs du WIV ont travaillé  sur des échantillons de ce virus, qui aurait ensuite fui d'un laboratoire du WIV.

Un groupe de scientifiques chinois qui comprend Li-Meng Yan affirme qu'il n'y a aucune preuve de l'hypothèse de Latham et Wilson et que cela n'a aucun sens.

 

Les scientifiques signalent des propriétés « suspectes » du SRAS-CoV-2

Dans une interview publiée dans le journal Minerva en Norvège le 2 juillet, Birger Sørensen a déclaré qu'il était certain à plus de 90% que le SRAS-CoV-2 provenait d'un laboratoire. Sørensen et ses collègues scientifiques Angus Dalgleish et Andres Susrud ont mené  leurs recherches en vue de produire un vaccin.

Le travail de Sørensen a attiré l’attention internationale en 2008 quand il a lancé une nouvelle immunothérapie contre le VIH. Dalgleish est professeur à la faculté de médecine St George de l’Université de Londres, qui est devenu mondialement célèbre en 1984 après avoir découvert un nouveau récepteur utilisé par le virus du VIH pour pénétrer dans les cellules humaines.

 

Sørensen (photo ci-dessus) a déclaré à Minerva que lui et ses collègues avaient découvert que le SRAS-CoV-2 était exceptionnellement bien ajusté pour infecter les humains, à un point tel que c' était suspect.

Il a déclaré que ses collègues et lui avaient découvert des propriétés dans le SRAS-CoV-2 qui lui permettaient d'utiliser un récepteur supplémentaire et de créer une liaison aux cellules humaines dans les voies respiratoires supérieures et les intestins suffisamment forte pour produire une infection.

Sørensen dit que la protéine de pointe (NDE, protéine spicule S) du SRAS-CoV-2 est très stable et cela indique qu'il s'agit d'un «virus entièrement développé et presque perfectionné pour infecter les humains». Ceci, dit-il, indique que la structure du virus ne peut pas avoir évolué naturellement.

Il souligne également les insertions dans le SARS-CoV-2, dont plusieurs n'existent pas, dit-il, dans d'autres coronavirus. Sørensen a dit à Minerva qu'il est possible pour un virus d'atteindre ces propriétés dans la nature, mais cela reste peu probable.

Si les mutations s'étaient produites dans la nature, nous aurions très probablement vu que le virus aurait  attiré d'autres propriétés par des mutations, et pas seulement des propriétés qui aident le virus à s'attacher aux cellules humaines", a-t-il déclaré.

«Ce que nous voyons, c'est qu'une zone que vous avez pu observer dans le premier coronavirus du SRAS a été déplacée, de sorte que les parties du virus qui sont particulièrement bien adaptées pour se fixer aux humains sont devenues une partie de la protéine de pointe que le virus utilise pour pénétrer les cellules humaines. »

"Le seul endroit où nous savons qu'il existe un virus équivalent à celui qui cause le Covid-19 est un laboratoire", a déclaré M. Sørensen à Minerva. "L'explication la plus simple et la plus logique est donc qu'il provient d'un laboratoire. Ceux qui prétendent le contraire ont la charge de la preuve".

Dans un article publié le 13 juillet, Sørensen, Dalgleish et Susrud présentent un raisonnement détaillé pour leur argument selon lequel l'origine du SRAS-CoV-2 n'est pas naturelle : « Le SARS-CoV-2 possède une double capacité d'action. Dans cet article, nous soutenons que la probabilité que cela soit le résultat de processus naturels est très faible », déclarent les auteurs.

"La protéine de pointe a six inserts qui sont des empreintes digitales uniques avec cinq caractéristiques saillantes indiquant une manipulation intentionnelle. »

Sørensen, Dalgleish et Susrud analysent quatre projets de recherche qui, suggèrent-ils, montrent par déduction «comment, où, quand et par qui le pic de SRAS-CoV-2 a acquis ses caractéristiques particulières».

Ils déclarent: «Cette étiologie historique reconstituée répond aux critères de moyens, de calendrier, de temps et de lieu pour produire une confiance suffisante pour renverser la charge de la preuve. »

"Désormais, ceux qui prétendent que la pandémie de Covid-19 est due à un transfert zoonotique doivent expliquer précisément pourquoi ce récit plus parcimonieux est faux avant d'affirmer que leurs preuves sont convaincantes, surtout lorsque, comme nous le montrons également, il y a des erreurs déroutantes dans leur utilisation des preuves".

Sørensen, Dalgleish et Susrud contestent les arguments avancés par Andersen et al. dans leur article controversé intitulé «The proximal origin of SARS-CoV-2», publié le 17 mars dans Nature Medicine.

Les trois scientifiques disent que l'affirmation d'Andersen et al. selon laquelle il est improbable que le SRAS-CoV-2 ait émergé par la manipulation en laboratoire d'un coronavirus apparenté de type SRAS-CoV parce que la liaison ACE2 n'est pas idéale "est affaiblie parce qu'Andersen et al. citent deux autorités qui disent en fait l'inverse de ce qu'elles disent".

L’ACE2 (l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2) est une protéine présente  à la surface des cellules humaines, ainsi que sous forme soluble dans le sang, qui a été identifiée comme le récepteur de l'entrée virale du SRAS-CoV-2.

Sørensen, Dalgleish et Susrud ont identifié cinq caractéristiques du SRAS-CoV-2 qui individuellement, disent-ils, semblent peu susceptibles d'être le résultat d'une évolution naturelle et qui, prises ensemble, font de l'évolution naturelle une explication moins probable que la manipulation intentionnelle, « spécifiquement il s'agit d' un gain de fonction ».

Sørensen et ses collègues disent qu'une grande partie de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 comporte des domaines similaires à ceux de l'homme avec une adaptation de transmission mature.

«L'examen comparatif  de la protéine de pointe avec une fenêtre de roulement de six acides aminés a montré que 78,4% du génome est  de  nature semblable au génome  humain (NDT, en fait cela rejoint la théorie de Montagnier et Perez sur l'adaptation exceptionnelle du génome du virus à l'homme) », écrivent-ils.

Cela veut dire que près de 80% de la protéine de pointe a une propriété furtive intégrée en ayant une forte similitude humaine, ajoutent-ils.

« Par conséquent, il s'agit d'un virus remarquablement bien adapté à la coexistence humaine», écrivent les scientifiques. «Une telle similitude humaine élevée implique également un risque élevé de développement d'événements indésirables graves / de toxicité et même d'amélioration dépendante des anticorps (EAD) à moins que des précautions spécifiques ne soient prises lors de l'utilisation de la protéine de pointe dans tout candidat vaccin. »

Sørensen et ses collaborateurs affirment que leur découverte sur la protéine S du SRAS-CoV-2 qui  présente de nouveaux inserts d'acides aminés «avec une charge cumulative condensée,  tous exposés en surface» est particulièrement significative.

« Le fait d'être physiquement situé à la surface de la protéine de pointe augmente considérablement l'infectivité et la pathogénicité du virus, ce qui permet à ces inserts de participer à la liaison avec les corécepteurs / récepteurs d'attachement chargés négativement ou même, comme nous l'avons découvert, avec les têtes phospholipidiques chargées négativement sur la membrane cellulaire », écrivent-ils.

 « Un tel résultat est généralement l'objectif des expériences à gain de fonction (GOF)  pour créer des virus chimériques de haute puissance. C'est donc un indicateur fort de manipulation. »

Sørensen, Dalgleish et Susrud évoquent des articles de chercheurs chinois et américains dans lesquels, disent-ils, «ces chercheurs démontrent et discutent comment ils ont manipulé de nouveaux chiméravirus pour qu'ils existent, avec le SARS-coronavirus comme point de départ (NDT, cela fait référence aux travaux conjoints de Shi Zheng Li au WIV et Ralph Baric à l'Université de Cornell, publiés en 2015 dans Nature Medicine)».

Un examen complet de la littérature pertinente montre qu'une quantité substantielle de recherches directement sur le gain de fonction a été entreprise, nous disent les trois scientifiques.

"Quatre études sont particulièrement dignes d'intérêt. Elles sont liées de deux façons : scientifiquement, en ce sens que la troisième et la quatrième s'appuient sur les résultats de la première et de la deuxième, et dans la continuité de l'institution et du personnel sur les quatre ».

Sørensen et ses collègues notent que le WIV a été un collaborateur clé dans tous les projets.

Le premier projet, en 2008, a démontré avec succès des capacités techniques permettant d'échanger les domaines de liaison aux récepteurs (RBD) entre les virus SRAS de chauve-souris et humains, disent Sørensen et ses co-auteurs.

Sørensen et ses collègues affirment également qu’en 2010, des scientifiques de la section «Virus spéciaux» du WIV se sont engagés dans des expériences de gain de fonction, conjointement avec des collaborateurs internationaux, pour augmenter l’infectiosité du SRAS-CoV chez l’homme :«Ils ont utilisé un pseudovirus du VIH pour exprimer sept récepteurs ACE2 de chauve-souris et ont comparé leurs propriétés de liaison aux récepteurs ACE2 humains afin de choisir le meilleur pour optimiser la capacité d'un coronavirus de type SRAS à se lier aux cellules humaines.

« Ils ont également découvert que certains récepteurs ACE2 de chauve-souris sont très proches des récepteurs ACE2 humains. Cette étude a fourni un système modèle pour tester les virus de type SRAS-CoV les plus infectieux qui avaient déjà été sélectionnés dans une vaste enquête sur les populations de chauves-souris chinoises entre 2005 et 2013. »

Sørensen et ses co-auteurs soulignent également la recherche sur le gain de fonction menée en 2015 :

« En 2015, des scientifiques de la section« Virus spéciaux » de l’Institut de virologie de Wuhan se sont engagés dans des expériences de« gain de fonction »conjointement avec une équipe majoritaire de l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill », écrivent-ils.

« Ensemble, ils ont manipulé des virus de chauve-souris pour créer un virus chimérique adapté à la souris SHC014-MA15 qui se lie et peut proliférer sur les cellules des voies respiratoires supérieures humaines. »

Sørensen et ses collègues détaillent la façon dont la protéine spicule SHC014, insérée dans  une épine dorsale de type sauvage, peut «utiliser efficacement plusieurs orthologues du récepteur ACE2, se répliquer efficacement dans les cellules primaires  des voies respiratoires humaines et atteindre des titres in vitro équivalents aux souches épidémiques de SRAS-CoV» et affirment que les propriétés décrites sont «précisément les propriétés du SRAS-CoV-2».

Les trois scientifiques affirment que ceux qui ont rendu compte des recherches menées en 2015 «savaient bien que le virus chimérique qu'ils avaient créé était très dangereux car ils en discutaient».

Sørensen et ses collègues ont ajouté: «Il est certainement vrai que cette expérience a créé un virus chimérique avec un potentiel d'infectivité très élevé ciblé sur les voies respiratoires supérieures humaines.»

Sørensen, Dalgleish et Susrud disent que lorsque les expériences in vivo ont été menées à Chapel Hill et que le virus chimérique répliqué dans le poumon de la souris a montré une pathogénie significative, c'était le contraire du résultat attendu par les chercheurs.

«La création de virus chimériques comme SHC014-MA15 ne devrait pas augmenter la "pathogénie"», écrivent Sørensen et ses collègues.

En résumé, les scientifiques affirment que les travaux réalisés en 2010 s'appuient sur les recherches menées en 2008. «Les travaux de 2010 (Hou et al., 2010) ont perfectionné la capacité à exprimer des récepteurs sur des cellules humaines.

« C'est sur ces bases qu'a eu lieu le travail central de gain de fonction qui sous-tend les fonctionnalités du SARS-CoV-2, portant le pic WIV et les matériaux plasmidiques pour se lier avec succès à une lignée cellulaire épithéliale humaine UNC Chapel Hill ».

 

«L’idée d’un animal intermédiaire est une spéculation»

Dans un article publié dans Independent Science News le 2 juin, Jonathan Latham et Allison Wilson, cofondateurs du projet à but non lucratif Bioscience Resource Project, basé à Ithaca, New York, écrivent: «Malheureusement, aux États-Unis au moins, la question de l'origine de la pandémie est devenue un football politique; soit une opportunité pour la sinophobie, soit un «jeu de blâme» partisan.

«Mais le potentiel d'une sortie de laboratoire catastrophique n'est pas un jeu et les problèmes systémiques de compétence et d'opacité ne sont certainement pas limités à la Chine (Lipsich, 2018). Le Département américain de la sécurité intérieure (DHS) construit actuellement une nouvelle installation nationale de bio et d'agro-défense à Manhattan, au Kansas. »

Le DHS a estimé à 70% le risque  d'une libération d'agent pathogène de son laboratoire d'ici 50 ans , disent Latham et Wilson.

Citant le commentaire du virologue australien Nikolai Petrovsky, de l'Université Flinders, selon lequel aucun virus naturel correspondant au SRAS-CoV-2 a été trouvé dans la nature malgré une recherche intensive pour trouver ses origines, Latham et Wilson ont déclaré: «L'idée d'un animal intermédiaire est de la spéculation. En effet, aucun intermédiaire viral ou hôte animal crédible, que ce soit sous la forme d'un hôte animal confirmé ou d'un intermédiaire viral plausible, n'est apparu à ce jour pour expliquer le transfert zoonotique naturel du Sars-CoV-2 à l'homme (par exemple Zhan et al., 2020). »

 

Petrovsky (photo ci-dessus) était l'auteur principal d'un article publié en pré-impression sur le serveur arXiv le 13 mai.

Les scientifiques de l'Université Flinders ont découvert que le SRAS-CoV-2 ciblait les humains plus efficacement que toutes les espèces animales testées.

Ils ont déclaré: « L'énergie de liaison entre la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 et l'ACE2 était la plus élevée chez les humains de toutes les espèces testées, ce qui suggère que la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 a uniquement évolué pour se lier et infecter les cellules exprimant l'ACE2 humaine. »

« Cette découverte est particulièrement surprenante car, typiquement, on s'attend à ce qu'un virus ait la plus haute affinité pour le récepteur dans son espèce hôte d'origine, par ex. la  chauve-souris, avec une affinité de liaison initiale plus faible pour le récepteur du tout nouvel hôte, en l’occurrence l'être humain. »

« Cependant, dans ce cas, l'affinité du SRAS-CoV-2 est plus élevée pour les humains que pour les espèces hôtes d'origine putatives, les chauves-souris ou pour toute espèce hôte intermédiaire potentielle. »

Latham et Wilson notent qu'en 2014, juste avant qu'une interdiction de la recherche sur le gain de fonction n'entre en vigueur aux États-Unis, Shi Zhengli a travaillé avec des chercheurs du laboratoire de Ralph Baric en Caroline du Nord, où la recherche sur le gain de fonction sur les coronavirus de chauve-souris a été réalisée et publié en article.

Les chercheurs ont combiné la protéine spicule  du coronavirus de chauve-souris SHC014 dans un squelette SRAS-CoV adapté à la souris en un seul virus vivant modifié, écrivent Latham et Wilson.

« La protéine spicule a été fournie par le laboratoire de Shi Zheng Li au WIV. Ils ont mis ce virus de chauve-souris / humain / souris dans des cellules des voies respiratoires humaines cultivées et également dans des souris vivantes. Les chercheurs ont observé une «pathogenèse notable» chez les souris infectées. »

Des chercheurs du laboratoire de Shi Zhengli ont produit des coronavirus de chauve-souris recombinants et les ont placés dans des cellules humaines et des cellules de singe, notent Latham et Wilson. «Toutes ces expériences ont été menées dans des cellules contenant des récepteurs ACE2 humains ou de singe», ont-ils déclaré.

 

Rapports d'une scientifique chinoise exilée

La scientifique exilée Li-Meng Yan (photo ci-dessous) et trois de ses collègues de la Rule of Law Society et de la Rule of Law Foundation à New York aux États-Unis ont publié deux rapports sur les origines possibles du SRAS-CoV-2.

Dans le premier rapport, publié le 14 septembre, Yan, Shu Kang, Jie Guan et Shanchang Hu présentent des arguments qui suggèrent que le SRAS-CoV-2 est originaire d'un laboratoire en Chine.

Yan, qui s'est spécialisé en virologie et en immunologie à la Hong Kong School of Public Health, mais a fui aux États-Unis en avril, dit que le gouvernement chinois et l'OMS étaient au courant de la transmission de Covid-19, de personne à personne, bien plus tôt que ce qui a été rapporté. .

Elle dit que ses superviseurs ont ignoré les recherches qu'elle a menées au début de la pandémie et qui, selon elle, auraient pu sauver des vies.

Dans leur premier article, qui a été publié sur le site Web de pré-impression Zenodo, Yan, Kang, Guan et Hu disent qu'il existe des preuves génétiques dans le gène de pointe du génome du SRAS-CoV-2 qui suggèrent que le génome est le produit d'une manipulation génétique.

« En outre, les concepts éprouvés et les techniques bien établies ainsi que les connaissances et l'expertise technique sont toutes en place pour la création pratique de ce nouveau coronavirus dans un court laps de temps », affirment Yan et al.

Les scientifiques disent que la séquence génomique du SRAS-CoV-2 a probablement subi une manipulation de génie génétique, grâce auquel le virus a acquis la capacité de cibler les humains avec une virulence et une infectiosité accrues.

« Les caractéristiques et les effets pathogènes du SRAS-CoV-2 sont sans précédent. Le virus est hautement transmissible, l'apparition de son infection est cachée (NDE, les premiers symptômes sont très diffus), ciblant plusieurs organes, séquelles peu claires, mortels et associés à divers symptômes et complications », déclarent-ils.

Les quatre scientifiques affirment que la théorie selon laquelle le SRAS-Cov-2 a une origine naturelle, bien que largement acceptée, n'est pas étayée de preuves.

« La théorie alternative selon laquelle le virus pourrait provenir d'un laboratoire de recherche est cependant strictement censurée dans les revues scientifiques à comité de lecture. Néanmoins, le SRAS-CoV-2 présente des caractéristiques biologiques incompatibles avec un virus zoonotique naturel. »

« Dans ce rapport, nous décrivons les preuves génomiques, structurelles, médicales et provenant de la littérature scientifique qui, considérées ensemble, contredisent fortement la théorie de l'origine naturelle. »

Yan et ses collègues. disent qu'il existe des preuves indiquant que le SARS-CoV-2 est un produit de laboratoire créé en utilisant les coronavirus de chauve-souris ZC45 et / ou ZXC21 comme modèle et / ou squelette.

« De toute évidence, la possibilité que le SRAS-CoV-2 ait pu être créé par des manipulations de gain de fonction au WIV est significative et devrait être étudiée de manière approfondie et indépendante », écrivent-ils.

Les quatre chercheurs présentent trois arguments principaux pour étayer leur affirmation selon laquelle le SRAS-CoV-2 a été manipulé dans un laboratoire.

Ils disent que la séquence génomique du SRAS-CoV-2 est «étrangement similaire» à celle d'un coronavirus de chauve-souris découvert dans des laboratoires militaires de la troisième université de médecine militaire de Chongqing, en Chine, et de l'Institut de recherche en médecine du commandement de Nanjing.

Les virus ZC45 et ZXC21 ont été découverts (entre juillet 2015 et février 2017), isolés et caractérisés par des chercheurs des laboratoires militaires de la troisième université de médecine militaire et de l'Institut de recherche en médecine du commandement de Nanjing, selon Yan et al. Les données et les travaux associés ont été publiés en 2018.

Les chercheurs disent également que le motif de liaison au récepteur (RBM) dans la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 ne peut pas avoir émergé naturellement. Ils disent que le RBM de la protéine S ressemble à celui du SRAS-CoV de l'épidémie de 2003 «de manière suspecte». Les preuves génomiques suggèrent que le RBM a été génétiquement manipulé, disent-ils.

« La façon dont la méthode de gestion des données du SRAS-CoV-2 ressemble à la méthode de gestion des données du SRAS-CoV et le schéma global de conservation de la séquence entre le SRAS-CoV-2 et le ZC45/ZXC21 sont très inhabituels", écrivent Yan et al. "Collectivement, cela suggère que des portions du génome du SRAS-CoV-2 n'ont pas été dérivées de l'évolution naturelle des particules virales de la quasi-espèce ».

Les scientifiques affirment en outre que le SRAS-CoV-2 contient un site de clivage de la furine unique dans sa protéine de pointe, «qui est connu pour améliorer considérablement l'infectivité virale et le tropisme cellulaire».

Ce site de clivage est complètement absent dans cette classe particulière de coronavirus trouvés dans la nature, disent les scientifiques.

« Dans la lignée B des coronavirus β et à l'exception du SARSCoV-2, aucun virus ne contient de site de clivage de la furine à la jonction S1 / S2 [de la protéine de pointe] », écrivent-ils.

« De plus, de rares codons associés à cette séquence supplémentaire suggèrent la forte possibilité que ce site de clivage de la furine ne soit pas le produit d'une évolution naturelle et aurait pu être inséré artificiellement dans le génome du SRAS-CoV-2 par des techniques autres que le simple passage en série ou multi - recombinaison de souches à l'intérieur de cultures de tissus ou d'animaux co-infectés. »

Un codon est une séquence trinucléotidique d'ADN ou d'ARN qui correspond à un acide aminé spécifique.

Yan et coll. disent que, dans une découverte qui est cohérente avec la théorie de l'ingénierie du RBM, ils ont identifié deux sites de restriction uniques, EcoRI et BstEII, à chaque extrémité du RBM du génome du SRAS-CoV-2.

 « Ces deux sites, qui sont des choix usuels de clonage moléculaire quotidien, n'existent pas dans le reste de ce gène de pointe. »

« De tels sites EcoRI et BstEII n'existent pas dans les gènes de pointe d'autres coronavirus β, ce qui indique fortement qu'ils n'étaient pas naturels et ont été spécifiquement introduits dans ce gène de pointe du SRAS-CoV-2 pour faciliter la manipulation du RBM. »

Un site de restriction est une séquence d'environ six à huit paires de bases d'ADN qui se lie à une enzyme de restriction donnée. Une enzyme de restriction est une protéine qui reconnaît une séquence nucléotidique courte spécifique et ne coupe l'ADN qu'au niveau d'un site de restriction spécifique. La fonction naturelle des enzymes de restriction est d'inactiver les virus envahisseurs en clivant l'ADN viral.

Yan et coll. disent qu'une fois que les sites de restriction sont introduits avec succès, le segment RBM peut être échangé commodément en utilisant une digestion et une ligature par enzyme de restriction de routine.

La faisabilité de cette stratégie d'échange de RBM a été prouvée, ajoutent les chercheurs. En 2008, disent-ils, le groupe de Shi Zhengli a échangé un RBM du SRAS dans les protéines de pointe de plusieurs coronavirus de chauve-souris de type SRAS après avoir introduit un site de restriction dans un gène de pointe optimisé pour les codons. Ils ont ensuite validé la liaison des protéines de pointe chimériques résultantes avec le récepteur ACE2 humain (hACE2).

Yan et coll. font référence dans leur rapport au travail du collaborateur de Zhengli, Fang Li. «Le Dr Li a été la première personne au monde à avoir structurellement élucidé la liaison entre le domaine de liaison RBD du SARS-CoV le récepteur ACE2 humain (hACE238) et a été le principal expert dans la compréhension structurelle des interactions spicule-ACE2», ont déclaré les chercheurs.

« La découverte frappante des sites de restriction EcoRI et BstEII à chaque extrémité du RBM du SARS-CoV-2, et le fait que cette région (le RBM) a été permutée à la fois par le Dr Shi et par son collaborateur de longue date, en utilisant les méthodes de digestion par enzyme de restriction ne sont probablement pas une coïncidence.

 « C'est plutôt le pistolet fumant qui prouve que le RBM / Spike du SRAS-CoV-2 est le produit d'une manipulation génétique. »

Bien qu'il puisse être pratique de copier la séquence exacte de SRAS RBM, mais ça serait un signe trop clair de conception et de manipulation artificielle, selon Yan et al.

« L'approche la plus trompeuse consisterait à changer quelques résidus non essentiels, tout en préservant ceux qui sont critiques pour la liaison… Il est important de noter que des modifications auraient pu être apportées intentionnellement sur des sites non essentiels, ce qui en fait moins un« copier-coller » du RBM du SARS. »

Yan et coll. disent que le SRAS-CoV-2 aurait pu être créé dans un laboratoire sur une période d'environ six mois.

Les quatre scientifiques remettent en question l'existence dans la nature du virus RaTG13.

« Tout en suggérant une origine naturelle du SRAS-CoV-2, le virus RaTG13 a également détourné l'attention du domaine scientifique et du grand public des virus militaires ZC45 / ZXC21 », selon Yan et al.

Ils disent que des chercheurs d'un laboratoire chinois BSL-3 (le Shanghai Public Health Clinical Center), ont publié un article dans Nature dans lequel ils ont rapporté une relation phylogénétique étroite et conflictuelle entre SARSCoV-2 et ZC45 / ZXC21 plutôt qu'avec RaTG13, mais l'article «A été rapidement retiré pour« rectification »».

Ils ajoutent : « On pense que les chercheurs de ce laboratoire ont été punis pour avoir révélé la connexion SARS-CoV-2 – ZC45 / ZXC21. »

« D'un autre côté, des preuves substantielles se sont accumulées, indiquant de graves problèmes associés à la séquence signalée de RaTG13 et remettant en question l'existence réelle de ce virus de chauve-souris dans la nature. »

Yan et coll. disent qu’une publication très récente indique que le RBD de la protéine de pointe de RaTG13 ne pouvait pas se lier à l’ACE2 de deux types différents de chauve-souris en fer-à-cheval.

Ils disent que leur découverte étaye davantage la suspicion selon laquelle la séquence rapportée de RaTG13 aurait pu être fabriquée «car la protéine de pointe codée par cette séquence ne semble pas porter la fonction revendiquée».

Ils ajoutent : « Le fait qu'un virus ait été fabriqué pour détourner l'attention du ZC45 / ZXC21 témoigne du rôle réel du ZC45 / ZXC21 dans la création du SARS-CoV-2. »

Yan et coll. disent que l'analyse de la séquence génomique révèle que le coronavirus de chauve-souris ZC45 est la correspondance la plus proche du SARS-CoV-2.

« Lorsque SARS-CoV-2 et ZC45 / ZXC21 sont comparés au niveau des acides aminés, une identité de séquence élevée est observée pour la plupart des protéines », disent-ils.

« La protéine de la nucléocapside est identique à 94%. La protéine membranaire est identique à 98,6%. La portion S2 (2ème moitié) de la protéine de pointe est identique à 95%. Surtout, la protéine Orf8 est identique à 94,2% et la protéine E est identique à 100%. »

Yan et coll. disent  que l'analyse de séquence indique que, à l'exception du SARS-CoV-2, aucun coronavirus connu ne partage 100% d'identité de séquence d'acides aminés sur la protéine E avec ZC45 / ZXC21.

« Bien que 100% d'identité sur la protéine E ait été observée entre le SRAS-CoV et certains coronavirus de chauve-souris liés au SRAS, aucune de ces paires ne partage simultanément plus de 83% d'identité sur la protéine Orf8. »

Yan et coll. disent que l'identité de 94,2% sur la protéine Orf8, l'identité de 100% sur la protéine E, et la ressemblance générale au niveau génomique / acide aminé entre SARS-CoV-2 et ZC45 / ZXC21 sont donc très inhabituelles.

« Ces preuves, lorsqu'elles sont considérées ensemble, sont cohérentes avec l'hypothèse selon laquelle le génome du SRAS-CoV-2 a une origine basée sur l'utilisation de ZC45 / ZXC21 comme squelette et / ou modèle pour les modifications génétiques de gain de fonction ».

Ils ajoutent que l'identité de séquence élevée entre le SARS-CoV-2 et ZC45 / ZXC21 sur diverses protéines (94-100% d'identité) ne soutient pas le scénario d'un événement de recombinaison ancien suivi d'une évolution convergente et indique clairement que le SARS-CoV-2 qui porte un tel RBM ne peut pas provenir d'un coronavirus de chauve-souris de type ZC45 / ZXC21 par cette voie évolutive convergente.

Yan et coll. disent  que, si un événement de recombinaison naturelle est responsable de l'apparition du SARSCoV-2, alors le virus de type ZC45 / ZXC21 et un coronavirus contenant un RBM de type SARS devraient se recombiner dans la même cellule en échangeant le S1 / RBM, qui est une forme rare de recombinaison.

« De plus, étant donné que le virus SARS-Cov ne s'est produit qu'une seule fois dans l'histoire humaine, il serait au moins tout aussi rare que la nature produise un virus qui ressemble au SARS-Cov d'une manière aussi intelligente - ayant un RBM qui diffère du SARS Cov RBM seulement à quelques sites non-essentiels. »

La possibilité que ce coronavirus unique semblable au SARS réside dans la même cellule que le virus ancêtre du type ZC45 / ZXC21 et que les deux virus se recombinent en échangeant leur RBM est extrêmement faible, disent les chercheurs. En outre, un tel événement de recombinaison devrait se produire pour produire une protéine spicule comme on le voit dans le SRAS-CoV-2.

Yan et coll. disent que, à en juger par les preuves qu’ils ont rassemblées, il devrait y avoir un audit indépendant des laboratoires WIV P4 et des laboratoires des collaborateurs proches des chercheurs du WIV.

« Une telle enquête aurait dû avoir lieu il y a longtemps et ne devrait plus être retardée », Yan et al.

« Nous notons également que dans la publication du virus chimérique SHC015-MA15 en 2015, l'attribution du financement de Zhengli Shi par le NIAID a été initialement laissée de côté. Il a été rétabli dans la publication en 2016 dans un corrigendum, peut-être après la réunion de janvier 2016 pour rétablir le financement des NIH pour la recherche sur les gains de fonction sur les virus. »

Ceci, disent les quatre scientifiques, est un comportement scientifique inhabituel, qui doit être expliqué.

Les chercheurs disent également qu'un regard critique devrait être pris dans certaines données récemment publiées, « qui, bien que problématiques, ont été utilisées pour soutenir et revendiquer une origine naturelle du SRAS-CoV-2 ».

Yan, Kang, Guan et Hu ont publié un deuxième rapport le 8 octobre dans lequel ils disent que le SRAS-CoV-2 est une «arme biologique sans restriction» et qu'il y a eu «fraude scientifique organisée à grande échelle».

Ils allèguent que les dossiers indiquent que «le déclenchement de cet agent pathogène armé aurait pu être intentionnel plutôt qu'accidentel».

La pandémie actuelle, disent-ils, est «le résultat d'une guerre biologique sans restriction».

Dans le nouvel article, publié sur le site Web de pré-impression, Zenodo, Yan, Kang, Guan et Hu écrivent : « Le fait que les fabrications de données aient été utilisées pour dissimuler la véritable origine du SRAS-CoV-2 implique en outre que cette modification de laboratoire va au-delà de la simple recherche sur le gain de fonction. »

« L'ampleur et le caractère coordonné de cette fraude scientifique indiquent le degré de corruption dans les domaines de la recherche universitaire et de la santé publique. »

« Du fait de cette corruption, des dommages ont été causés à la fois à la réputation de la communauté scientifique et au bien-être de la communauté mondiale. »

 

Yan et coll. disent que, alors que le SRAS-CoV-2 répond aux critères d’une arme biologique spécifiée par l’Armée populaire de libération (APL) en Chine, «son impact est bien au-delà de ce qui est conçu pour une arme biologique typique».

Dans leur nouvel article, Yan et al. écrivent sur les nouveaux coronavirus animaux qui, selon eux, ont été signalés par des chercheurs de laboratoires en Chine après le début de l'épidémie de SRAS-CoV-2.

« Bien qu'aucun coronavirus signalé avant 2020 ne partage plus de 90% d'identité de séquence avec le SRAS-CoV-2, ces nouveaux coronavirus animaux récemment publiés (le coronavirus de la chauve-souris RaTG13, une série de coronavirus du pangolin et le coronavirus de la chauve-souris RmYN02) partagent tous 90% d'identité de séquence avec le SRAS-CoV-2 », écrivent-ils.

« En conséquence, ces virus semblables au SRAS-CoV-2 ont comblé une lacune évolutive et ont servi de preuve fondatrice pour la théorie selon laquelle le SRAS-CoV-2 a une origine naturelle.

« Dans ce rapport, nous fournissons des analyses génétiques et autres, qui, combinées aux découvertes récentes, prouvent que ces nouveaux coronavirus animaux n'existent pas dans la nature et que leurs séquences génomiques sont le résultat de la fabrication. »

Yan et coll. disent que le virus RaTG13 a servi de preuve fondatrice pour la théorie selon laquelle le SRAS-CoV-2 doit avoir une origine naturelle, mais aucun virus vivant ou génome intact de RaTG13 n'a jamais été isolé ou récupéré. 

« Par conséquent, la seule preuve de« l’existence »de RaTG13 dans la nature est sa séquence génomique publiée sur GenBank », écrivent-ils.

Yan et coll. se réfèrent à un article de Yong-Zhen Zhang et al., publié dans le magazine Nature le 3 février, dans lequel ils ne font aucune mention de RaTG13 et montrent que, sur le plan de l'évolution le SRAS-CoV-2 est le plus proche de deux coronavirus de chauve-souris, ZC45 et ZXC21 .

Ces deux virus «ont été découverts et caractérisés par des laboratoires de recherche militaires sous le contrôle du gouvernement du PCC», Yan et al. de dire : «Immédiatement après la publication de cet article, le laboratoire du Dr Zhang a été fermé par le gouvernement du PCC sans aucune explication», écrivent-ils.

Pour que la séquence d'un génome viral soit téléchargée avec succès sur GenBank, les soumissionnaires doivent fournir à la fois la séquence génomique assemblée (texte uniquement) et les lectures de séquençage brutes.

« Cependant, en raison de l'énorme quantité de travail impliquée dans l'assemblage des lectures brutes en génomes complets, aucune vérification suffisante n'est en place pour garantir l'exactitude ou la véracité des génomes viraux téléchargés », Yan et al.

Par conséquent, Yan et al. disent  qu'une entrée sur GenBank n'est pas une preuve définitive que le génome viral est correct ou réel.

« De toute évidence, une séquence génomique virale et son entrée dans GenBank peuvent être fabriquées si elles sont bien planifiées. »

Le virus RaTG13 et sa séquence publiée sont suspects et montrent des signes de fabrication, Yan et al.

« Les preuves présentées à la fois ici et à partir de la littérature récente prouvent dans leur ensemble que RaTG13 n'existe pas dans la nature et que sa séquence a été fabriquée », ajoutent-ils.

« Si le virus RaBtCov / 4991 est équivalent à RaTG13, alors RaBtCoV / 4991 doit également être frauduleux. »

Yan et coll. suggèrent que la fabrication de RaTG13 a été planifiée et exécutée en coordination avec la création en laboratoire du SARS-CoV-2.

Les quatre chercheurs affirment dans leur nouveau rapport que la séquence génomique complète de RaTG13 a été soumise pour la première fois à GenBank le 27 janvier 2020 et que les lectures brutes du séquençage ont été rendues disponibles le 13 février.

« Cependant, les données de séquençage pour combler les lacunes, qui sont indispensables pour assembler un génome complet, n'ont été mises à disposition que le 19 mai 2020… Le timing et l'ordre inversé des événements ici sont étranges et suspects. »

Selon Yan et al : « Les lectures brutes de séquençage de RaTG13 ont de multiples caractéristiques anormales. »

« Aucune vérification indépendante de la séquence RaTG13 ne semble possible car, selon le Dr Zhengli Shi, l'échantillon brut a été épuisé et aucun virus vivant n'a jamais été isolé ou récupéré », ajoutent-ils.

« Cependant, à en juger par le protocole publié par Shi, l'épuisement de l'échantillon fécal sur écouvillon est fortement peu probable. »

Yan et coll. écrivent : « Curieusement, malgré le rôle central de RaTG13 dans la révélation de l'origine du SRAS-CoV-2, les informations fournies pour sa découverte étaient étonnamment rares avec des points clés manquants (lieu et date de prélèvement des échantillons, connaissances antérieures et publication de ce virus , etc). »

Ils ont ajouté : « Uniquement dans la section source de l’entrée NCBI pour RaTG13 (code d’accession GenBank: MN996532.1), on a pu constater que l’échantillon d’origine était un « prélèvement fécal » collecté le 24 juillet 2013.»

Selon Yan et al., Il y a des divergences entre ce que Shi Zhengli a suggéré dans l'article publié dans Nature en janvier 2020 (que le séquençage du génome complet de RaBtCoV / 4991 n'a pas été fait avant 2020) et ce que Zhengli a dit plus tard dans des réponses par courrier électronique. au magazine Science.

Yan et coll. disent qu'en juin 2020, les noms de fichiers des lectures de séquençage brutes pour RaTG13 téléchargées ont été trouvés, ce qui indique que les expériences de séquençage ont été effectuées en 2017 et 2018.

« Répondant probablement à cette révélation, dans son entretien par e-mail avec Science, le Dr Shi a contredit sa propre description dans la publication Nature et a admis que le séquençage du génome complet de RaTG13 avait été effectué en 2018. »

Les chercheurs affirment qu'aucun travail de suivi sur RaTG13 n'a été rapporté par Zhengli et ses collègues.

« Après avoir obtenu la séquence génomique d'un coronavirus de chauve-souris semblable au SRAS-Cov, le groupe Shi Zheng Li étudie régulièrement si le virus est capable ou non d'infecter les cellules humaines. Ce modèle d'activités de recherche a été démontré à maintes reprises. »

« Cependant, un tel schéma n'est pas vu ici malgré le fait que RaTG13 a un RBM intéressant et est prétendument la correspondance la plus proche de l'évolution du SRAS-CoV-2. »

Il y avait, selon Yan et al, des écarts par rapport aux activités de recherche normales et à la pensée logique qui sont difficiles à concilier ou à expliquer.

Yan et coll. déclarent que des enquêtes devraient être menées «sur le gouvernement et les individus suspects et que les responsables doivent être tenus pour responsables de cette attaque brutale contre la communauté mondiale».

Yan a déclaré à l'animateur de télévision américain Tucker Carlson que sa mère de 63 ans était détenue en Chine.

 

Alina Chan, qui est stagiaire postdoctorale au Broad Institute of MIT et à Harvard aux États-Unis, a fourni une longue critique sur Twitter du premier rapport de Yan et al. Chan fait elle-même l'objet d'un article majeur publié plus tôt ce mois-ci dans le magazine de Boston intitulé «Le COVID-19 aurait-il pu s'échapper d'un laboratoire?»

 

 

Chan, (photo ci-dessus) qui se décrit comme une «boursière du programme de science des frontières humaines avec plus de 12 ans de formation en recherche en génétique médicale, biochimie, biologie synthétique et génie vectoriel», décrit les affirmations selon lesquelles RaTG13 est fabriqué et que le SRAS-CoV- 2 est dérivé des virus de Zhoushan comme de « pures spéculations » par Yan.

Chan a ajouté : « Ce que je sais : affirmer que le SRAS2 était dérivé des virus Zhoushan qui ont plus de 3000 mutations différentes - cela a détruit la crédibilité du rapport et, plus important encore, détourné l'attention de RaTG13, des mineurs et de la base de données de virus du WIV manquante. … »

En se référant à la revendication 2 de Yan et al. que le motif de liaison au récepteur du pic de SRAS-CoV-2 a été génétiquement manipulé, Chan dit que cette affirmation repose sur la revendication 1 (que le SRAS-VoV-2 est similaire aux virus de Zhoushan isolés et étudiés dans des laboratoires militaires chinois) étant vrai. Ceci, dit Chan, est une grave faiblesse. « Au lieu d’utiliser simplement l'hypothèse que le « RBD a été copié à partir d’un autre virus », Yan et al. font de la gymnastique enzymatique pour comprendre comment il aurait pu entrer dans le virus de Zhoushan », a tweeté Chan.

Chan dit que ce que la revendication 2 « obtient en quelque sorte de correct », c'est que les laboratoires, y compris le WIV, optimisent les codons et intervertissent les RBM pour étudier la liaison aux récepteurs depuis plus d'une décennie. Elle dit que « cette idée fixe sur les sites de clonage n'est pas pertinente pour déterminer si le SRAS2 a jamais été manipulé dans un laboratoire».

Chan a tweeté: « Les scientifiques ont pu cloner les génomes de coronavirus de manière transparente pendant des années. Ils introduisent des sites de clonage pour vous montrer qu'un génome a été manipulé. Une autre raison de conserver un site de clonage pourrait être de contrôler une fonctionnalité, par ex. FCS [site de clivage de la furine], qui a tendance à être perdu lors du passage cellulaire. »

Se référant à l'allégation de Yan et al. au sujet du FCS S1 / S2 étant inséré artificiellement, Chan a tweeté que « l'existence d'un site de clonage entourant le FCS est une idée fixe inutile ».

Chan dit que Yan et al. ont refusé d'incorporer l'un des virus de type SARS2 récemment publiés dans leur analyse.

« C'est une faiblesse majeure du rapport qui a été soulignée par de nombreux experts. Je dirais qu'au moins le fragment 4991 RdRp [ARN-polymérase dépendant de l'ARN] devrait être pris en compte », a tweeté Chan.

Selon M. Chan, l'effet d'entraînement du rapport de Yan et al. « A fait plus pour discréditer l'hypothèse des origines du laboratoire que tous les articles sur les origines naturelles évalués par des pairs réunis ».

Dans une prépublication extrêmement détaillée publiée en septembre, quatre biologistes moléculaires indiens affirment qu'il n'y a pas de raisons suffisantes pour considérer que le RaTG13 est le "réservoir ancestral du SRAS-CoV-2".

Mohit Singla du All India Institute of Medical Sciences, New Delhi, et Saad Ahmad, Chandan Gupta et Tavpritesh Sethi de l’Institut Indraprastha de technologie de l’information de Delhi disent que «le niveau de détails actuellement spécifié est largement insuffisant pour tirer des inférences sur l’origine. du SRAS-CoV-2 ».

Ils écrivent: «Nous avons analysé la séquence et constaté que les problèmes de qualité des données ainsi que le manque de détails expérimentaux suffisants empêchent toute inférence fiable sur  les origines du SRAS-CoV-2.»

Singla et coll. disent qu'il existe des preuves solides indiquant une contamination de l'ADN dans l'échantillon « qui peut empêcher des inférences ».

Ils écrivent : « Nous supposons que l'échantillon présente des problèmes de contamination grossière lors de sa manipulation, avec de l'ARN et de l'ADN mélangés dans le même échantillon. Cependant, en l'absence de détails sur les expériences, nous n'excluons aucune étape que nous aurions pu manquer, auquel cas les études originales devraient les faire connaître. »

Les quatre scientifiques affirment qu'il est nécessaire de procéder à un examen impartial des données relatives au génome RaTG13.

Ils disent que les auteurs rapportant l'existence de RaTG13 doivent détailler rapidement la procédure expérimentale adoptée.

Ils appellent également la communauté scientifique à s'abstenir de citer le génome de RaTG13 jusqu'à ce que l'intégralité du génome soit établie comme étant pleinement étayée par les données par des revues indépendantes.

« Ce travail est un appel à l'action pour la communauté scientifique afin de mieux rassembler les preuves scientifiques sur les origines du SRAS-CoV-2 afin que l'incidence future de ces pandémies puisse être efficacement atténuée », Singla et al.

Les éditeurs de la revue Rapid Reviews: COVID-19, qui est produite par l’Université de Californie à Berkeley aux États-Unis, ont publié quatre critiques du premier article de Yan et al.

 

Robert Gallo, qui a cofondé et dirige l'Institut de virologie humaine de la faculté de médecine de l'Université du Maryland et est surtout connu pour avoir co-découvert le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) en tant qu'agent infectieux responsable du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) , note que le "virus militaire" dont parlent Yan et al. comme le prédécesseur du SRAS-CoV-2 "est différent du SRAS-2 de plus de 3 000 nucléotides". Cela, dit Gallo, "est très loin".

Gallo dit que l'affirmation de Yan et al. selon laquelle le RBD du ZC45 est « étrangement proche du SRAS-1 » est fausse. « La séquence SRAS-CoV-2 RBD est presque 100% homologue à celle de la séquence du pangolin », dit Gallo.

Il conteste également l’affirmation de Yan et al. selon laquelle les sites de clivage de la furine ne se produisent pas dans « d’autres virus de cette classe ».

Gallo écrit: « Par classe, elle veut dire SRAS. Ce n'est pas vrai, car de tels sites sont présents dans certains coronavirus et sont soumis aux caprices de la tendance évolutive de Dame Nature. En fait, le MERS a deux de ces sites et un coronavirus du poulet en a également deux. »

 

Adam Lauring, qui est professeur adjoint dans les départements de médecine interne, de microbiologie et d’immunologie, d’écologie et de biologie évolutive à l’Université du Michigan, affirme que l’article de Yan et al. N’est « pas scientifique » et se lit comme un article d’opinion.

« Les auteurs relient différents fils dans une histoire », écrit Lauring. « Cependant, ils ne peuvent le faire qu'en se concentrant sur l'interprétation la plus sinistre d'un sous-ensemble de preuves. »

« De nombreuses données sont ignorées ou non prises en compte. Peut-être plus important encore, l'argument ou l'hypothèse avancée par les auteurs ne peut ni être confirmé ni infirmé. »

Lauring écrit : « Les auteurs spéculent - sans preuves - que le SRAS-CoV-2 a été conçu à partir de l'épine dorsale des coronavirus de chauve-souris ZC45 ou ZXC21. Cela semble convenir à leur argument, car ces virus ont un lien, selon les auteurs, avec le gouvernement ou l'armée chinoise. »

Utiliser le ZC45 ou ZXC21 comme point de départ du génie génétique n'a guère de sens, estime Lauring. « Ces virus diffèrent du SARS-CoV-2  d’environ 10% des positions du génome. Si quelqu'un devait concevoir un virus comme le SRAS-CoV-2, il commencerait par un virus plus étroitement lié. C'est beaucoup plus simple. »

Lauring dit également qu'attacher une signification à un site d'enzyme de restriction près du domaine de liaison au récepteur « n'a pas beaucoup de sens scientifique ».

« Ce site est une séquence de reconnaissance de 6 nucléotides et se produirait par hasard une fois toutes les 4096 bases dans une séquence génomique. Dans le SARS-CoV-2, qui compte environ 30 000 bases, on s'attendrait à trouver cette séquence particulière 7 à 8 fois par hasard. »

L'existence d'un site de clivage semblable à celui de la furine, n'est pas par lui-même une preuve que le SARS-CoV-2 est un virus manipulé, dit Lauring. « beaucoup de virus possèdent des sites de clivage. »

Marvin Reitz, qui est professeur adjoint à l' Institute of Human Virology de l'University du Maryland’s, dit que le rapport de Yan et al. est « composé entièrement d'opinions et d’insinuations ».  Il dit que Yan et al. sont incorrects en affirmant que la théorie de l'origine naturelle manque de preuve substantielle.

Reitz ajoute que l'affirmation de Yan et al. que le SARS-CoV-2 présente des caractéristiques biologiques incompatibles avec un virus zoonotique naturel est douteuse.

Yan postule une voie synthétique qui est « en partie faisable mais fastidieuse, et qui est autrement logiquement impossible », dit Reitz.

Takahiko Koyama, qui est un scientifique principal au centre de recherche Thomas J. Watson à Yorktown Heights, New York, dit qu'il n'y a pas de preuves concrètes pour soutenir l'affirmation de Yan et al. selon laquelle le coronavirus de la chauve-souris RmYN02 est probablement une construction.

Selon Koyama, le manuscrit de Yan et al. « ne démontre pas de preuves scientifiques suffisantes pour soutenir l'origine de la manipulation génétique du SRAS-CoV-2 ».

Le deuxième rapport de Yan et al. est "truffé d'erreurs", selon Alina Chan. Elle a tweeté : « ... Je me demande pourquoi il n'y a pas eu d'impulsion internationale pour enquêter sur la source de ces virus de type SRAS2. Pourquoi ne pas aller à la mine du Yunnan pour chercher d'autres RaTG13 ? Pourquoi ne pas enquêter sur les mineurs - que s'est-il réellement passé en 2012 ? »

 

Elle a ajouté: « Je suis heureuse que Yan braque les projecteurs sur ces problèmes d’intégrité de la recherche. Mais je crains que l'encadrement de la mauvaise direction vérifiable entourant RaTG13 / pangolins dans un article spécieux puisse en fait nuire à la légitimité des enquêtes d'intégrité de la recherche concernant les virus de type SARS2. »

Chan a tweeté: « l'affirmation de Yan et al. qu’une dissimulation a été «orchestrée par le PCC»… « le déclenchement du virus doit être une exécution planifiée plutôt qu’un accident ». Je ne suis pas d'accord. Ce n'est pas parce que quelque chose est accidentel que cela n'a pas de conséquences et que ce sera ouvertement admis. "

Yan, dit Chan, « va trop loin en affirmant que le SRAS-CoV-2 est une « arme biologique sans restriction »».

 

Chan a récemment tweeté à propos de l'audition conjointe: «Renforcer la sécurité biologique: menaces traditionnelles et défis émergents», tenue le 2 octobre et organisée par le Comité de la Chambre sur les services armés aux États-Unis.

L’audience a réuni le Sous-comité sur le renseignement et les menaces et capacités émergentes et le Sous-comité du Comité des affaires étrangères de la Chambre sur l’Asie, le Pacifique et la Non-prolifération.

Le membre du Congrès Brad Sherman a posé des questions sur les «hypothèses opérationnelles» de l’administration américaine, le « pourcentage de probabilités » qu’elle accorderait aux quatre origines possibles de la pandémie de Covid-19.

Sherman a cité le marché humide de Huanan et trois possibilités impliquant le laboratoire de Wuhan. « Cela peut provenir du laboratoire de Wuhan, qui aurait pu se livrer à des activités entièrement pacifiques et avoir eu une libération tragique ; il aurait pu provenir d'un laboratoire de Wuhan qui était engagé dans des activités militaires, mais sans libération intentionnelle; et je pense que le moins probable… cela aurait pu venir délibérément d'un laboratoire de Wuhan », a déclaré Sherman.

La réponse à Sherman a été que le SRAS-CoV-2 est un « virus d'origine zoonotique » et qu'il a été « identifié comme existant chez les animaux ».

Chan a tweeté: « La réponse était sans engagement, mais il semble que les dirigeants se demandent toujours: d'où vient le SRAS-CoV-2? Nature, accident ou délibéré ? » 

La mine de Mojiang

Dans un résumé préliminaire publié le 17 septembre dans Frontiers in Public Health, les chercheurs indiens Monali C.Rahalkar (photo) et Rahul A. Bahulikar affirment que RaTG13 (RaBtCoV / 4991) a été collecté dans le puits de mine de Tongguan à Mojiang, Yunnan, en 2013.

« Étonnamment, le même puits de mine était également associé à une grave maladie de type pneumonie chez les mineurs en 2012, tuant trois des six mineurs », écrivent Rahalkar et Bahulikar.

« Un mémoire de maîtrise (en langue chinoise) a été trouvé sur le site Web cnki.net qui décrit en détail la maladie grave des mineurs. La thèse a conclu qu'un CoV semblable au SRAS provenant de chauves-souris chinoises (Rhinolophus) était l'agent causal prédit. »

La thèse a été rédigée par le médecin chinois Li Xu, qui a soigné les mineurs et envoyé leurs échantillons de tissus au WIV pour des tests, et a été publiée en mai 2013.

Rahalkar et Bahulikar expliquent que les cas ont été suivis à distance par un pneumologue renommé en Chine.

« L'analyse rétrospective des cas de pneumonie montre des similitudes frappantes avec Covid-19. La pneumonie bilatérale, les complications vasculaires comme la thrombo-embolie pulmonaire et les infections secondaires sont les principales similitudes », écrivent Rahalkar et Bahulikar.

« Les schémas thérapeutiques étaient similaires au traitement actuellement administré pour Covid-19. Nous proposons que le puits de mine de Mojiang et les cas de maladie des mineurs puissent fournir des indices importants pour l’enquête sur l’origine du SRAS-CoV-2. »

Dans leur article complet, révisé par des pairs, publié dans Frontiers in Public Health le 20 octobre, Rahalkar et Bahulikar écrivent que les similitudes frappantes entre les cas de pneumonie de Mojiang et Covid-19 sont remarquables, «tout comme le fait que RaTG13 / CoV4991, le proche parent génomique du SRAS-CoV-2 a été trouvé dans le même puits de mine ».

Les deux chercheurs écrivent : « Bien que nous ne puissions pas dire que RaTG13 ou SRAS-CoV-2 a infecté les mineurs, il y a de fortes chances que ce soit un virus assez similaire en composition génétique à ces deux-là. »

« La coïncidence entre la maladie de 2012 chez les mineurs de Mojiang, les échantillonnages ultérieurs et la recherche du virus parent de SARS-CoV-2 le plus proche de cette seule mine justifie une enquête plus approfondie, et les données ainsi que l'historique complet de cet incident seraient inestimables dans le contexte. de la pandémie actuelle. »

Rahalkar et Bahulikar donnent des détails sur la thèse de maîtrise de Li Xu, dans laquelle il a conclu que « les cas de pneumonie étaient dus à une pneumonie virale, principalement de coronavirus de type SRAS provenant de chauves-souris fer-à-cheval ».

Ils écrivent : « Selon la thèse de maîtrise, en avril 2012, six mineurs ont été chargés de nettoyer les déchets de chauves-souris et les excréments de chauves-souris d'un puits de mine de cuivre à Tongguan, Mojiang, Yunnan. Après avoir travaillé pendant ~ 14 jours  pour quatre mineurs et de 4 à 5 jours pour les deux derniers mineurs, ils ont commencé à faire face à des problèmes respiratoires, de la toux et de la fièvre qui ont nécessité une admission immédiate à l'hôpital de Kunming fin avril et tôt en Mai. »

« Trois des mineurs sont morts dans un délai de 100 jours et trois ont survécu. La thèse comprenait des rapports médicaux, des images radiologiques telles que des tomodensitogrammes et des informations détaillées concernant le diagnostic et le traitement des mineurs. »

La radiographie a montré une pneumonie interstitielle, des opacités en verre dépoli et un syndrome de détresse respiratoire aiguë sévère (SDRA) chez certains patients et certains ont montré des complications de la coagulation telles qu'une thromboembolie pulmonaire ou une thrombose et des valeurs de D-dimères élevées.

Le Dr Zhong Nanshan, expert en maladies respiratoires et conseiller national sur les épidémies de SRAS et de Covid-19, a assuré une consultation à distance pour les deux patients atteints de la maladie la plus grave.

La conclusion de Nanshan selon laquelle la pneumonie des mineurs de Mojiang semblait être principalement virale et qu'elle était très probablement due à des coronavirus liés aux chauves-souris, est remarquable, disent Rahalkar et Bahulikar.

« Sur la base des preuves détaillées présentées dans la thèse de maîtrise et la thèse de doctorat et la discussion présentée ici, nous ne pensons pas qu'un champignon était la principale cause de la maladie », ajoutent-ils.

« Nous pensons que s'il s'agissait d'une maladie fongique, seuls les antifongiques auraient pu guérir la maladie. Les complications vasculaires telles que le D-dimère élevé et la thromboembolie ne sont pas courantes dans les maladies fongiques et ont été observées dans la maladie des mineurs et dans  le COVID-19. Un taux de SAA élevé (amyloïde A sérique) et un déclin des lymphocytes indiquent qu'il s'agissait d'une pneumonie virale primaire. »

Les deux chercheurs ajoutent que, selon une traduction de la thèse de doctorat de Canping Huang, supervisée par George Gao, « les résultats des tests sanguins de quatre cas ont montré que: ces quatre personnes portaient des anticorps IgG du virus du SRAS, dont deux qui étaient guéris avaient des niveaux d'anticorps plus élevés… et deux qui sont restés hospitalisés avaient des niveaux d'anticorps inférieurs… ».

Rahalkar et Bahulikar posent de nombreuses questions: «Nous sommes curieux de savoir quel type d'échantillons le WIV a reçu des mineurs de Mojiang, ainsi que d'autres questions, telles que si les échantillons sont toujours stockés dans WIV, et s'ils sont disponibles pour étude par d'autres chercheurs. »

« Il serait également particulièrement utile de savoir si des virus ont été isolés et s'il existe un ADN / ARN disponible à partir de ces échantillons. Il serait également utile de savoir si la PCR a été réalisée sur les échantillons des mineurs et les séquences disponibles. »

Parmi les autres questions, mentionnons : « Pourquoi les cas de pneumonie grave en 2012 n’ont-ils été mentionnés dans aucune des publications du WIV avant 2020? » Et « Des CoV de type SRAS ont-ils été isolés à partir d’échantillons fécaux de chauves-souris collectés en 2012-13? ».

Rahalkar et Bahulikar demandent également pourquoi les cas de pneumonie des mineurs de Mojiang en 2012 n'ont été signalés à aucune agence de santé publique telle que l'OMS et pourquoi des programmes comme PREDICT n'ont pas mentionné les cas de pneumonie mortelle comme une mini-épidémie.

« Pourquoi la mine de Mojiang a-t-elle été visitée par des chercheurs jusqu'en octobre 2014? », demandent les chercheurs. «Des questions demeurent également quant à la raison pour laquelle le Dr Shi Zheng Li a attribué l'épidémie à Mojiang à un fungus dans l'interview avec Scientific American. « la mine était-elle ouverte aux chercheurs et des échantillons ont-ils été apportés après 2014 ? »

« Un des chercheurs qui a visité le puits de mine de Mojiang a-t-il été infecté par un coronavirus entre 2012 et 2019 ? Existe-t-il des séquences génomiques complètes pour le CoV de type SRAS provenant de cette mine? »

Un membre de l'équipe DRASTIC, qui tweete sous le pseudonyme @ TheSeeker268, dit qu'en juillet 2012, quelques mois après l'épidémie de pneumonie chez les mineurs de Mojiang, il y a eu une opération de contrôle épidémique  dans la zone qui a duré six mois. .

« Curieusement, les cas de pneumonie atypique parmi les mineurs ne sont pas parvenus aux statistiques officielles du CDC pour 2012, ce qui me suggère définitivement une dissimulation », a tweeté @ TheSeeker268.

@ TheSeeker268 a également tweeté sur le cas d'un touriste thaïlandais qui était en visite au Yunnan en 2013 « est décédé d'une défaillance d'organes multiple causée par une «pneumonie inexpliquée ».

 

À peu près à la même époque, le ministère chinois de la Science et de la Technologie a lancé un projet (2013FY113500) pour identifier et étudier les agents pathogènes viraux et leur relation avec les principales maladies infectieuses, a également tweeté @ TheSeeker268.

Le projet a été lancé en mai 2013, deux mois seulement avant que Shi Zhengli ait échantillonné le virus RaBtCoV / 4991, a noté @ TheSeeker268. La première réunion de projet a eu lieu le 31 mai à Wuhan.

« Pour ajouter au mystère, la base de données virale du projet 2013FY113500 a été supprimée », note également @ TheSeeker268.

Dans un article intitulé « Proposed SARS-CoV-2 Spillover during 2019 Review of Samples from a Mineshaft in Mojiang, Yunnan Province, China » , publié sur Zenodo le 14 septembre, un chercheur qui préfère rester anonyme, mais qui porte du crédit au groupe DRASTIC, rend compte de l'activité au WIV à la fin de 2019, lorsque des échantillons du puits de mine de Mojiang étaient en cours d'examen.

«Anon» pose la question : « Un examen des échantillons prélevés dans un puits de mine a-t-il causé la pandémie de Covid-19? » Et propose que des retombées se soient produites lors de l'examen d'échantillons du virus RaBtCoV / 4991, qui, note «Anon», n'est que 1% différent du SARS-CoV-2 dans son RdRp.

Il y a des preuves dans des documents du ministère chinois de la Science et de la Technologie indiquent que le personnel de WIV manipulait des échantillons et des spécimens contenant du BtCoV / 4991 (RaTG13) et des virus apparentés au moment de l’épidémie de SRAS-CoV-2, dit «Anon».

« Plusieurs laboratoires de Wuhan ont mené des recherches sur le SRAS ou les coronavirus liés au SRAS dans les années précédant la pandémie », note Anon. « Il s'agit notamment des installations de l'Université de Huazhong, du Centre de contrôle des maladies de Wuhan, de l'Institut de virologie de Wuhan et de l'Université de Wuhan (WU). »

« Cette recherche se concentre sur un programme reliant ces institutions et présente des informations à l'appui d'un éventuel débordement dû à une mauvaise manipulation d'un échantillon ou d'un spécimen conservé au WIV à la fin de 2019 ». 

« Cela aurait eu lieu lors d'un examen bien documenté des échantillons et spécimens collectés dans le cadre du programme pluriannuel qui a identifié le virus connu le plus proche du SRAS-CoV-2. »

Anon dit que le WIV a déposé son seul brevet pour un dispositif de protection contre la transmission accidentelle de virus dans un laboratoire de biosécurité le 15 novembre 2019. Ceci, dit Anon, montre que la transmission accidentelle était une préoccupation lors de la flambée de CoV-2.

Le WIV n’est pas le seul institut de recherche à avoir des problèmes de sécurité, souligne Anon. Les chercheurs de WU ont également travaillé sur le programme qui a identifié le virus RaTG13 et l'université exploite sa propre installation de niveau de sécurité biologique animale P3 (ABSL-3).

Les installations de la WU ont été inspectées à la fin de 2019, dit Anon. Il s'agissait de vérifier que les problèmes identifiés précédemment avaient été corrigés.

« Ces problèmes comprenaient : l'exposition des déchets dangereux ; pas de séparation de la zone d'expérimentation ; les étudiants ne portant pas de blouse de laboratoire ; pas de collyre ; une zone d'expérimentation encombrée  », écrit Anon .

« Le fait que le personnel de la WU a travaillé sur le même programme qui a identifié RaTG13, et que la WU avait un si mauvais bilan en matière de sécurité de laboratoire, ajoute à la plausibilité d'un membre du personnel du WIV participant au programme qui manipule mal un échantillon ou un spécimen. »

Les personnels du WIV et de la WU travaillent souvent ensemble et se déplacent entre les institutions.

Anon note que l’intérêt initial était principalement le commerce des animaux sauvages sur le marché des fruits de mer de Huanan à Wuhan, où les premiers cas d’infection par le SRAS-CoV-2 ont été publiquement confirmés.


« Cependant, le premier cas signalé publiquement utilisant des données non classifiées n'a pas été exposé au marché des fruits de mer de Huanan et a développé des symptômes le 1er décembre 2019, neuf jours avant que le premier patient connecté au marché ne développe des symptômes », écrit Anon.

« Il a été démontré que les souches de virus échantillonnées sur le marché étaient déjà adaptées à la transmission humaine, ce qui indique que le virus avait sauté des espèces plus tôt. »

Anon note que la théorie selon laquelle le pangolin est la source animale du SRAS-CoV-2 repose sur des données rendues publiques par le  « State Key Laboratory of Pathogen and Biosecurity, sous l'égide de l'Institut de microbiologie et d'épidémiologie de Beijing, sous l'égide de l'Académie des sciences militaires de l'Armée populaire de libération. », le 22 janvier 2020.

« Ce laboratoire était la seule source de données sur les pangolins utilisée dans plusieurs articles de recherche, sans que cette source unique ne soit divulguée », écrit Anon.

« Alors que les données de ce laboratoire proviendraient apparemment de pangolins de contrebande, aucune preuve n'a été trouvée de coronavirus chez les pangolins de la Sonde entrant dans le commerce des espèces sauvages via la Malaisie ».

«De plus, comme le récepteur ACE2 du pangolin a une faible affinité de liaison pour le domaine de liaison au récepteur SARS-CoV-2 (RBD), il semble peu probable qu'il soit l'hôte intermédiaire.»

 Selon Anon, il existe des preuves suggérant que le SRAS-CoV-2 circulait à Wuhan des mois avant que l'épidémie ne soit signalée publiquement. Cela comprend des informations selon lesquelles des athlètes participant aux Jeux militaires de Wuhan en octobre 2019 sont tombés malades après leur arrivée dans la ville. Six des athlètes auraient par la suite été testés positifs pour les anticorps anti-SRAS-CoV-2. `

Anon  suggère qu'un changement des directives sur la grippe en novembre 2019 pourrait avoir augmenté le risque de diagnostic erroné des cas de Covid-19 en tant que grippe, ce qui pourrait en partie expliquer comment le SRAS-CoV-2 s'est propagé sans être détecté avant décembre 2019. À partir de novembre 2019, l'isolement des échantillons de virus n'était plus recommandé dans le cas des patients atteints d'une maladie respiratoire dont le test de dépistage de la grippe était négatif.

« L'épidémie de Covid-19 a été rendue publique par l'isolement d'échantillons de virus provenant de patients dont le test de dépistage de la grippe était négatif, contre la recommandation du guide 2019 sur la grippe. Les résultats de cet isolement d'échantillons ont été partagés avec le Dr Li Wenliang, qui a partagé les résultats avec d'autres personnes qui les ont partagés avec le monde. »

Anon note que, dans le cadre du programme 2013FY113500 (Enquête sur les agents pathogènes viraux des principaux hôtes naturels et insectes vecteurs en Chine ), des chercheurs du WIV ont étudié les principaux hôtes et vecteurs viraux naturels en Chine, en prélevant des échantillons sur des chauves-souris, des oiseaux, les moustiques, les rongeurs et les tiques.

« Le WIV avait collecté plus de 15 000 échantillons de ce type sur des chauves-souris, plus de      1 400 virus vivants et plus de 60 000 souches», écrit Anon. « Les données de plus de 20 000 échantillons et spécimens collectés lors de ces voyages ont été stockées dans une base de données du WIV, et les échantillons eux-mêmes ont été stockés à -80 ° C. »

« La recherche sur les récepteurs ACE2 et les protéines de pointe des coronavirus et vaccins liés au SRAS a été financée dans le cadre du programme. Des recherches sur le vaccin contre le SRAS avaient été menées à l'Université de Wuhan et dans d'autres institutions. »

Anon note que le WIV a collecté des échantillons contenant du RaBtCoV / 4991 dans le cadre du programme 2013FY113500. « La séquence partielle BtCoV / 4991 publiée en 2016 correspond à 98,9% à SARS-CoV-2. Le génome complet du RaTG13 publié par le WIV après l'épidémie de Covid-19 correspond à 96,1% au SRAS-CoV-2. »

Il a été rapporté dans un commentaire dans une thèse de doctorat que quatre des six mineurs qui ont été testés après être tombés malades avaient des anticorps anti-SRAS.

« Ces cas n’ont pas été signalés dans les statistiques sur la pneumonie inconnue en Chine, bien que la thèse de doctorat soit supervisée par le chef du CDC chinois George Gao et que des échantillons aient été envoyés au laboratoire de l’expert du SRAS Zhong Nanshan », écrit Anon.

« Le règlement sanitaire international de 2005 stipule que l'OMS doit être informée des cas correspondant à la définition clinique du SRAS. »

Anon met en évidence les incohérences dans les déclarations faites au sujet de RaBtCoV / 4991 (RaTG13).

« La séquence d'événements décrite par Shi Zhengli et ses collègues dans un article de 2020 impliquait que RaTG13 avait été séquencé après que le WIV eut découvert que le SARS-CoV-2 correspondait au court BtCoV / 4991 RdRp. »

Ceci, note  Anon , a été corroboré par le président de l'EcoHealth Alliance basée aux États-Unis, Peter Daszak, qui a déclaré que l'équipe de Wuhan avait travaillé sur l'échantillon en 2013, mais n'en avait plus fait d'autres jusqu'à l'épidémie de Covid-19 car cela n'avait pas été, selon eux, un « match serré avec le SRAS ». Daszak a déclaré que l'échantillon venait juste d'être mis au congélateur.

« Cela est contredit par les dates 2017-2018 présentes dans les noms de fichiers des séquences d’amplicons et de prélèvements RaTG13 », écrit Anon. «Shi Zhengli a publié plus tard une déclaration disant que le WIV avait entièrement séquencé RaTG13 en 2018.

«  RaTG13 a été initialement téléchargé accompagné d'une déclaration disant qu'il avait été extrait du liquide de lavage bronchoalvéolaire, ce qui est incompatible avec le fait qu'il s'agisse d'un échantillon de prélèvement fécal de chauve-souris. »

Il est indiqué dans la thèse de Li Xu que l’Institut de zoologie de Kunming a confirmé qu’une chauve-souris Rhinolophus sinicus était la source du virus des mineurs, souligne Anon. « Il était clair pour l'institut de zoologie que le virus provenait d'une chauve-souris rhinolophus, connue comme un réservoir de virus de type SRAS, avant même que le WIV n'échantillonne le seul virus de type SRAS qu'ils ont signalé avoir trouvé dans le puits de mine.

 

L' hypothèse présentée par Jonathan Latham et Allison Wilson selon laquelle le RaTG13 (RaBtCoV / 4991) aurait causé la mort des mineurs du Yunnan a été contestée par un groupe de scientifiques chinois.

Pour présenter leur hypothèse, Latham et Wilson s’appuient fortement sur une traduction de la thèse de Li Xu.

 

Latham et Wilson suggèrent que RaTG13, ou un virus très similaire, a évolué en SRAS-CoV-2 à l'intérieur des corps des mineurs et que les chercheurs du laboratoire de Zhengli ont utilisé des échantillons médicaux prélevés sur les mineurs et leur ont été envoyés de l'hôpital universitaire de Kunming.

« C'est ce virus adapté à l'homme, maintenant connu sous le nom de SARS-CoV-2¬, qui s'est échappé du WIV en 2019», affirment Latham et Wilson. «Nous appelons cette hypothèse d’origine Covid-19 l’hypothèse du passage des mineurs de Mojiang (MMP). »

Le passage est une technique virologique standard pour adapter les virus à de nouvelles espèces, tissus ou types de cellules.

« Cela se fait normalement en infectant délibérément une nouvelle espèce hôte ou un nouveau type de cellule hôte avec une forte dose de virus », expliquent Latham et Wilson. « Cette infection virale initiale meurt habituellement parce que le système immunitaire de l’hôte vainc le virus mal adapté. Mais, lors du passage, avant qu'il ne s'éteigne, un échantillon est extrait et transféré dans un nouveau tissu identique, où l'infection virale repart. »

Li-Meng Yan a déclaré lors d'une conversation vidéo en mars avec le fondateur de Lude Media, Wang DingGang, qu'il n'y avait pas eu d'examens de biopsie ou d'autopsie réussis dans le cas des six mineurs, ce qui, dit Yan, signifie que tout le virus qui les a infecté n'a pas pu être isolé et le séquençage n'a pas pu être fait pour l'identifier.

Le collègue de Yan, Shu Kang, dit qu'il n'est pas possible que le coronavirus 4991 de  chauve-souris soit le SRAS-CoV-2.

« S'il s'agissait exactement du même virus, cela aurait provoqué une épidémie, voire une pandémie. Il n'y a aucun moyen pour eux de limiter l'infection à un petit cluster très local », a déclaré Kang lors de la conversation vidéo.

« Même s’ils disent que le virus 4991 a évolué lentement en SRAS-CoV-2 dans la population humaine, ce n’est pas non plus possible car vous auriez alors détecté de tels virus dans la population auparavant. Cependant, nous savons tous qu'avant fin 2019, il n'y avait pas de cas. »

Jie Guan a déclaré dans la même conversation vidéo qu'il n'y avait pas suffisamment de preuves que quatre des mineurs avaient été testés positifs pour les anticorps du SRAS. Il a également déclaré que, dans le cas de RaBtCoV / 4991, il n'y avait qu'un séquençage de 440 pb qui, selon Guan, ne séquençait que l'équivalent de 1,5% du génome du coronavirus. (bp est une référence au nombre de paires de bases séquencées à partir d'un fragment d'ADN ou d'ARN.)

Guan dit que, dans l'article original de Zhengli sur le RaTG13, elle ne mentionne pas la source du RaBtCoV / 4991 et ne cite même pas son article précédent sur RaBtCoV / 4991.

« Soudainement, après tous les questionnements, elle a affirmé que RaTG13 était  fondamentalement le même échantillon que CoV / 4991… Cela n'a aucun sens. »

Zhengli tente de relier le RaTG13 au cas des six mineurs en 2012, dit Guan, mais il y a un manque de preuves et il y a des failles dans sa logique.

Le colonel de réserve de l'armée américaine à la retraite, Lawrence Sellin, qui a travaillé à l'Institut de recherche médicale de l'armée américaine sur les maladies infectieuses et mené des recherches dans l'industrie pharmaceutique, écrit, dans un article d'opinion pour la chaîne de télévision WION (World is One News) en Inde, qu'il y a  plusieurs maillons faibles de la théorie de Latham-Wilson selon laquelle le SRAS-CoV-2 a évolué chez l'un des mineurs.

« Tout d'abord, une évolution génétique aussi étendue nécessaire pour passer de son plus proche parent coronavirus de chauve-souris, leRaTG13, au SRAS-CoV-2, environ 1 200 nucléotides, n'a jamais été décrite comme se produisant chez un seul patient ».

« En outre, la structure du domaine de liaison au récepteur du RaTG13, qui se lie à la cellule humaine, est suffisamment différente de celle du SARS-CoV-2, ce qui rend une infection humaine initiale par RaTG13 pour commencer un processus d'adaptation humain hautement improbable. »

Sellin dit que, même si une transmission de chauve-souris à l’homme s'était produite chez les mineurs et qu'une forte adaptation à l'infection humaine avait été obtenue, il n'y a aucune trace de transmission interhumaine, malgré l’absence de précaution extraordinaire mise en œuvre pendant l'hospitalisation.

L'explication la plus simple de la maladie des mineurs de Mojiang en avril 2012, dit Sellin, est l'histoplasmose, une infection respiratoire causée par l'inhalation de spores fongiques trouvées dans les excréments de chauves-souris et d'oiseaux.

 

Collaboration américano-chinoise

Les États-Unis directement, et grâce à la collaboration avec EcoHealth Alliance, ont financé la recherche de Shi Zhengli depuis au moins 2014 et EcoHealth Alliance a reçu un financement supplémentaire lié au SRAS de la part des National Institutes of Health (NIH) des États-Unis depuis 2008.

 

Zhengli (photo ci-dessus) a été qualifiée de « femme chauve-souris » en raison de son travail approfondi dans le domaine de la virologie des chauves-souris. Elle a publiquement nié que le SRAS-CoV-2 provenait de son laboratoire. Dans un article sur WeChat le 2 février, elle a écrit: «… Je jure sur  ma vie que le virus n'a rien à voir avec le laboratoire. »

Le NIH a financé EcoHealth Alliance pour surveiller et comprendre les risques de transmission à l'homme des coronavirus liés au SRAS. Ce financement a maintenant été retiré.

Le directeur de l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses (NIAID) des NIH, Anthony Fauci, a déclaré que les NIH avaient interrompu le financement de la collaboration entre EcoHealth Alliance, basée à New York, et des chercheurs de Wuhan après que le président Donald Trump l'ait dit.

L'EcoHealth Alliance est également parrainée par l'Agence des États-Unis pour le développement international (USAID) et le NIAID. Son président est un zoologiste britannique et un expert en écologie des maladies et en zoonose en particulier, qui siège au conseil d'administration de l'Organisation mondiale de la santé (OMS).

Alors que des chercheurs d'EcoHealth Alliance, travaillant avec des scientifiques du WIV, ont identifié une séquence de coronavirus liés au SRAS trouvée chez des chauves-souris qui est à 96,11% similaire au SRAS-CoV-2 en juillet 2013, la séquence n'a pas été publiée sur le site Web des NIH avant Mars de cette année.

Andre Watson, fondateur et PDG de la société de biotechnologie de médecine régénérative et de défense pandémique Ligandal, basée à San Francisco, dit qu'un certain nombre d'autres coronavirus ont une similitude de séquence de plus de 60% avec le SRAS-CoV-2  incluant des virus qui provoquent des symptômes neurologiques, vasculaires, gastriques et respiratoires. Certains d'entre eux ont été étudiés pendant des décennies, «depuis les années 1970 et avant», dit Watson.

Le SRAS de 2003 n'était similaire qu'à 80% au SRAS-CoV-2 et le MERS à partir de 2012 n'était qu'à 64,3% similaire au SRAS-CoV-2.

En 2017, EcoHealth Alliance a collaboré avec le WIV et la Duke-NUS Medical School à Singapour sur des recherches financées par le NIH, le NIAID, le programme USAID Emerging Pandemic Threats (sous l'égide du projet PREDICT) et par des sources de financement en Chine.

Les scientifiques ont publié un article sur les recherches effectuées dans les grottes de chauves-souris. Les chercheurs ont prélevé du sang sur les chauves-souris, ou ont prélevé des écouvillons nasaux ou des échantillons fécaux. Ils ont identifié 11 nouveaux virus qu'ils ont appelés SARS R (virus liés au SRAS) chez les chauves-souris, note Watson. Parmi ces 11 virus, trois d'entre eux avaient des protéines de pointe qui avaient une forte affinité pour l'ACE2 humaine.

Les auteurs ont déclaré : « Dans cette étude, nous avons confirmé l'utilisation de l'ACE2 humain comme récepteur de deux nouveaux SARSr-CoV en utilisant des virus chimériques avec le squelette WIV1 remplacé par le gène S des SARSr-CoV nouvellement identifiés. »

 

Watson (photo ci-dessus) dit que cela signifie que les chercheurs admettent avoir effectué un travail de recombinaison avec des protéines de pointe ciblant l'ACE2 à liaison plus élevée sur divers échafaudages viraux liés au SRAS-CoV-2. 

« En outre, des auteurs dont les travaux se chevauchent ont publié une étude en 2015 dans laquelle ils ont admis avoir découvert des « SARSr-CoV » qui avaient une réactivité immunologique croisée avec les anticorps anti-SRAS-CoV-1», a-t-il déclaré.

L'article de 2015 est celui auquel Jonathan Latham et Allison Wilson font référence dans leur article du 2 juin. Les auteurs de l’article comprennent Zhengli et Baric.

Watson a déclaré : « Ils n'ont toujours pas publié les séquences de virus prélevées sur les personnes infectées par le virus. »

« Ces auteurs admettent directement avoir fait du génie génétique sur des virus, ce qui signifie qu'ils prenaient des morceaux d'un type de virus et le mélangeaient avec des morceaux d'autres clades et souches de virus. »

Vineet Menachery, Zhengli, Baric et al. ont déclaré dans leur article que les virus de type sauvages et chimériques étaient dérivés soit de la souche épidémique SARS-CoV Urbani, soit du clone infectieux correspondant adapté à la souris (SARS-CoV MA15).

« Les plasmides contenant des séquences de pointe pour SHC014 ont été extraits par digestion de restriction et ligaturés dans les plasmides E et F du clone infectieux MA15 », ont-ils écrit.

Menachery et al.. continuent en expliquant que les plasmides contenant des fragments de génome de SARS-CoV et SHC014-CoV chimériques de type sauvage ont été amplifiés, excisés, ligaturés et purifiés.

« Des réactions de transcription in vitro ont ensuite été préformées pour synthétiser de l'ARN génomique de pleine longueur, qui a été transfecté dans des cellules Vero E6… Le milieu des cellules transfectées a été récolté et a servi de stocks de semences pour des expériences ultérieures. »

La construction synthétique de SHC014-CoV mutant chimérique et de pleine longueur a été approuvée par le comité de biosécurité institutionnelle de l'Université de Caroline du Nord et le comité de recherche sur l'usage dual du NIH, ont déclaré les auteurs.

Les chercheurs de l'EcoHealth Alliance et leurs collègues chinois ont prélevé un brin d'ARN de chacun des virus qu'ils ont identifiés et l'ont converti en ADN, explique Watson. Ils ont ensuite mis l'ADN dans un plasmide, où il pourrait se répliquer.

« Lorsque vous voulez faire du génie génétique, vous ne le faites pas sur l'ARN, vous le faites sur l'ADN », a expliqué Watson. « Un plasmide est stable. Vous pouvez le mettre au réfrigérateur ou au congélateur et le mettre dans certaines cellules et ils produiront de l'ARN. »

Les chercheurs ont pris des protéines de pointe et les ont combinées avec des protéines d'enveloppe et d'acide nucléique.

« Fondamentalement, vous maintenez le noyau du virus stable, et vous échangez les morceaux à l'extérieur pour en obtenir un qui se lie plus fortement aux cellules humaines », a déclaré Watson.

« Ils n'ont publié aucune de ces séquences, mais ils ont admis avoir fait ce travail. 

La nature de l'étude de ces virus dans les cellules est qu'il va y avoir des événements de mutation; des évolutions vont se produire - en particulier si vous optimisez le virus pour l'infectivité des cellules exprimant ACE2 avec l'ACE2 humaine. »

« Les chercheurs ont également admis avoir infecté des souris humanisées qui avaient le récepteur ACE2 humain, dit Watson.Il est clair qu'ils faisaient des études sur le gain de fonction. »

Watson dit que l'on sait que les virus liés au SRAS infectaient des personnes en novembre 2017, ou plus tôt, dans la Chine rurale, et que ces virus ont ensuite été transférés au WIV.

« La piste de financement suggère certainement que les États-Unis ont collaboré avec la Chine, l'OMS et d'autres et ont financé ces projets depuis 2011 ou avant », a-t-il déclaré. « C'était un effort multinational conjoint. »

Watson a ajouté: « Dans les régions rurales de la Chine, les gens vivant à proximité des grottes de chauves-souris attrapaient ces « virus liés au SRAS »et souffraient de détresse respiratoire aiguë.

« Les chercheurs ont admis avoir prélevé le sang de ces personnes, collecté les virus et étudié si ces virus étaient ou non réactifs en termes d'immunité avec le SRAS-Cov-1. Ils l'étaient, mais ce n'était pas le SRAS-Cov-1. »

« Ces séquences n'ont jamais été publiées. Donc, à ce jour, ils ne nous ont pas montré quelles étaient les séquences qui faisaient partie de cette épidémie en 2017. »

Les documents sur  papier datant de novembre 2017, ou plus tôt, montrent que les humains étaient testés positifs pour un nouveau coronavirus lié au SRAS, dit Watson.

« L'OMS, les États-Unis et la Chine savaient que cela s'était produit en novembre 2017, ou avant. »

« Les coronavirus circulants de chauve-souris issus du SRAS-CoV-1 (l'épidémie de 2003) étaient connus pour avoir un potentiel de transmission humaine en 2015, ou avant. »

Watson soupçonne qu'en 2019, un virus du SRAS s'est échappé du laboratoire de Wuhan.

« Il existe des preuves claires que les premières infections ne provenaient pas de personnes venant du marché humide de Wuhan, mais que le virus a été introduit sur le marché humide. »

« Il est terriblement suspect que Wuhan abrite la seule installation de recherche de niveau P4 de biosécurité connue en Chine, et ils ont travaillé sur ces virus là-bas. »

Dans la demande de subvention de l'Alliance EcoHealth pour 2017, Daszak a déclaré que l'objectif du projet était de « comprendre quels facteurs augmentent le risque que le prochain CoV émerge chez les personnes en étudiant la diversité du CoV dans un réservoir zoonotique critique (chauves-souris), sur des sites à haut risque d'émergence (marchés aux animaux sauvages) dans un point chaud de maladies émergentes (Chine) ».

Il a déclaré : « Des modèles prédictifs de la gamme d'hôtes (c'est-à-dire le potentiel d'émergence) seront testés expérimentalement en utilisant la génétique inverse, des tests de liaison aux pseudovirus et aux récepteurs, et des expériences d'infection virale sur une gamme de cultures de cellules de différentes espèces et de souris humanisées.»

Écrivant dans le magazine Science le 30 avril, Meredith Wadman et Jon Cohen ont déclaré que Daszak, avec le contrôle et l'approbation des NIH, avait fourni à Zhengli 599.000 dollars sur un total de 3,1 millions de dollars en subventions pour utiliser des techniques de séquençage en laboratoire pour identifier les coronavirus de chauves-souris qui étaient en haut risque de passer aux humains.

« La subvention a également permit de faire des tests sanguins de personnes qui vivent près des grottes de chauves-souris dans le sud de la Chine pour voir si elles portaient des anticorps indiquant qu'elles avaient été infectées par un coronavirus de chauve-souris », ont rapporté Wadman et Cohen.

Selon Wadman et Cohen, Zhengli et ses collègues ont recueilli quelque 15 000 échantillons biologiques sur le terrain des chauves-souris. « En janvier, son équipe a publié la séquence génétique d'un virus de chauve-souris qui partage 96,2% de son génome avec le SRAS-CoV-2. »

Le 3 février, Zhengli et al. a publié un article dans Nature intitulé « Une épidémie de pneumonie associée à un nouveau coronavirus d'origine probable de chauve-souris ».

Les chercheurs ont obtenu des séquences génomiques complètes de cinq patients à un stade précoce de l'épidémie à Wuhan.

« Les séquences sont presque identiques et partagent 79,6% d'identité de séquence avec le SRAS-CoV », ont dit Zhengli et al..

Les chercheurs ont déclaré qu'une courte région de RdRp de BatCoV RaTG13 présentait une identité de séquence élevée avec le 2019-nCoV.

« L'analyse Simplot a montré que le 2019-nCoV était très similaire sur l'ensemble du  génome (NDT, il s'agit des parties codantes de la séquence ARN) au RaTG13, avec une identité de séquence génomique globale de 96,2% », ont-ils déclaré.

Le génome du SRAS-CoV-2 et sa glycoprotéine de pointe montrent respectivement 96,11% et 92,86% d'identité avec le coronavirus de chauve-souris Rhinolophus affinis (RATF13).

Le directeur du WIV, Wang Yanyi, a déclaré à la chaîne d'information anglophone CGTN, basée à Pékin, dans une interview publiée le 25 mai: « Beaucoup de gens pourraient mal comprendre et penser que, depuis que notre institut a rapporté la similitude génomique du RaTG13 avec le SRAS-CoV-2, nous devons avoir le virus RaTG-13 dans notre laboratoire. »

« En fait, ce n’est pas le cas. Lors du séquençage des gènes de cet échantillon de virus de chauve-souris, nous avons obtenu la séquence génomique du RaTG13, mais nous n’avons pas isolé ni obtenu le virus vivant de RaTG13. Ainsi, il n'y a aucune possibilité que le RaTG13 se soit échappé du laboratoire. »

Interrogé sur les spéculations selon lesquelles le SRAS-CoV-2 a fuité du WIV, Wang Yanyi a déclaré: «Il s'agit de pure invention. Notre institut a reçu pour la première fois l'échantillon clinique de la pneumonie inconnue le 30 décembre de l'année dernière. Après avoir vérifié le pathogène dans l'échantillon, nous avons découvert qu'il contenait un nouveau coronavirus, qui s'appelle maintenant SARS-CoV-2.


« Nous n'avions aucune connaissance avant cela, et nous n'avions jamais rencontré, recherché ou conservé le virus. En fait, comme tout le monde, nous ne savions même pas que le virus existait. Comment aurait-il pu s'échapper de notre laboratoire alors que nous ne l'avons jamais eu ? »

Watson dit que, tout au long de la progression de la pandémie de SRAS-CoV-2, des efforts constants ont été déployés par les responsables et les médias grand public pour réprimer les informations factuelles sur la gravité, la dynamique de transmission, les origines et les effets physiologiques du SRAS-CoV-2 et Covid19.

« Le 21 janvier, le président Xi Jinping a demandé au directeur général de l'OMS, le Dr Tedros Adhanom, de ne pas divulguer des informations sur la transmission du virus de personne à personne, ainsi que sur la classification pandémique. En conséquence, la classification pandémique du virus a été retardée de quatre à six semaines. »

 

L'affirmation sur le VIH  

Luc Montagnier, co-lauréat du prix Nobel 2008 pour la découverte du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), a suscité la controverse en affirmant que certaines séquences de nucléotides du VIH-1 ont été trouvées dans le génome du SRAS-CoV-2. D'autres scientifiques ont contesté l'affirmation de Montagnier, affirmant que chacune de ces séquences apparaît également dans d'autres virus.

Montagnier (photo ci-dessus) avance également la théorie selon laquelle le SRAS-CoV-2 provient du laboratoire de Wuhan, échappant à un « accident industriel » lorsque des scientifiques chinois tentaient de développer un vaccin contre le VIH.

Montagnier dit que les séquences qu'il affirme être des inserts du VIH doivent avoir été ajoutées au SRAS-CoV-2 et que cela n'aurait pas pu arriver naturellement. C'est un travail minutieux et professionnel, dit Montagnier.

Les détracteurs disent qu'une infime partie du génome du SRAS-CoV-2 est à environ 85% similaire à une partie du génome du VIH-1, mais que la séquence peut être trouvée dans d'autres virus.

Un article de scientifiques indiens qui a déclaré qu'il y avait quatre inserts uniques dans la glycoprotéine de pointe 2019-nCoV (SARS-CoV-2) qui n'étaient présents dans aucun autre coronavirus signalé à ce jour a été rétracté par les auteurs.

Le document avait été publié sous forme de pré-print sur bioRxiv le 31 janvier. Il était indiqué  que les auteurs avaient l'intention de réviser l'article «en réponse aux commentaires reçus de la communauté des chercheurs sur leur approche technique et leur interprétation des résultats».

Prashant Pradhan et coll. avait dit que les inserts étaient identiques ou similaires aux motifs dans les régions (V) hautement variables (V1, V4 et V5) dans la glycoprotéine d'enveloppe ou dans la protéine Gag de certaines souches uniques de VIH-1 de trois pays différents (Thaïlande, Kenya et Inde).

Ils ont émis l'hypothèse que ces insertions de motifs partageant une similitude avec les protéines du VIH-1 pourraient fournir une affinité améliorée envers les récepteurs des cellules hôtes et augmenter la gamme de cellules hôtes du 2019-nCoV. L'étude impliquait que le 2019-nCoV pourrait être généré à partir  de fragments de gènes du VIH-1.

Dans un article publié le 14 février sur PubMed Central (PMC), Chuan Xiao et al. discutent des affirmations des scientifiques indiens et de leur propre examen des séquences du 2019-nCoV, d'autres virus CoV et du VIH-1 ainsi que de la base de données GenBank.

Chuan Xiao et coll. disent que leurs résultats ne démontrent aucune preuve que les séquences des quatre inserts sont spécifiques du VIH-1 ou que le 2019-nCoV a gagné ces insertions à partir du VIH-1.

« Premièrement, les résultats de la recherche par comparaison  de ces motifs avec  GenBank montrent que les 100 premiers résultats identiques ou hautement homologues proviennent tous de gènes hôtes de mammifères, d'insectes, de bactéries et autres », affirment Chuan Xiao et al..

« Il n'y a que quelques résultats sur les coronavirus, mais aucun d'entre eux n'est lié au VIH-1 ».

Chuan Xiao et coll. disent que les séquences d'insertion en question existent largement dans toutes sortes de virus.

« Alors que la correspondance à 100% entre les séquences d'insertion 1 et 2 et les séquences du VIH a été trouvée dans 19 entrées, les correspondances entre les séquences d'insertion 3 et 4 et les séquences du VIH-1 étaient plutôt médiocres (de 42% à 88%).

 « Les séquences qui correspondent complètement aux séquences d'insertion 3 et 4 n'ont été trouvées dans aucune séquence du VIH-1. Cela montre clairement que ces séquences d'insertion sont largement présentes dans les organismes vivants, y compris les virus, mais pas spécifiques du VIH-1. »

Preuve d'une manipulation possible

Andre Watson explique qu'il y a une façon dont de petites séquences de VIH peuvent avoir été insérées dans le SRAS-CoV-2 qui aurait rendu la manipulation moins perceptible. Il pourrait y avoir eu, dit-il, une dissimulation médico-légale.

Watson dit qu'il est très étrange que les quatre inserts en question aient été trouvés à la surface de la protéine de pointe SARS-CoV-2.

« Une chose qui a rendu cette enquête médico-légale difficile est que les séquences génomiques ne correspondent pas. Si vous alignez les lettres d'ARN dans ces encarts avec le VIH, elles ne correspondent pas. »

« Cependant, il existe quelque chose qui s'appelle la mutation même sens (NDT, mutation silencieuse). Si j'essayais de mettre une séquence du VIH dans quelque chose et que mon travail consistait à la dissimuler, je n'utiliserais pas la même séquence génétique mais j'obtiendrais la même séquence protéique. Je ne changerais que la séquence génétique.

Trois lettres (nucléotides) d'ADN ou d'ARN créent un acide aminé, mais il existe plusieurs combinaisons de trois nucléotides qui créeront un acide aminé donné, dit Watson. « Donc, vous pouvez brouiller les lettres génétiques et toujours obtenir les mêmes lettres protéiques. »

Deux des domaines qui ont été trouvés à la surface de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 sont également présents dans le domaine de surface gp120 du VIH-1, qui, dit Watson, fait partie de la « machinerie de fusion virale du VIH avec les cellules T CD4 + ». (Les lymphocytes T, également appelés lymphocytes T, sont un type de globule blanc. Ils sont une partie essentielle du système immunitaire de l'organisme.)

Watson dit que la gp120 est connue pour interférer avec la fonction des cellules dendritiques lors d'infections par le VIH et module également l'activité des cellules T CD4 +, qui interagissent avec les cellules dendritiques pour détecter et répondre à divers agents pathogènes.

« Bien que je n'aie pas encore vu les données de modélisation structurelle de ces domaines interagir avec des motifs de liaison au VIH connus et que cela ne soit pas accablant en soi, cela soulève plusieurs questions, en particulier lorsqu'il est associé aux propriétés immuno-évasives connues du SRAS-CoV -2, qui comprend l'épuisement des lymphocytes T et l'évitement des anticorps chez un certain nombre de patients », a déclaré Watson.

Watson dit qu'il n'a aucune idée de ce que font les domaines gp120, "mais ils sont là".

Il est également très étrange, dit Watson, de voir une séquence de paludisme à la surface de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2.

Il dit que les séquences du paludisme ne correspondent pas au domaine de liaison connu du paludisme au CD147 (récepteur d’entrée du paludisme dans les cellules précurseurs des globules rouges et les globules rouges).

« Cependant, il y a des spéculations et une modélisation informatique suggérant que le SRAS-CoV-2 se lie également au CD147 et, dans nos propres expériences, nous avons vu au préalable des réponses de liaison dans la gamme ~ 100–300 nanomolaires, qui doivent être validées davantage.

« Quelles sont les chances, s'il n'y avait pas de manipulation en laboratoire, d'avoir quatre petits inserts qui correspondent aux séquences protéiques du VIH sur des domaines accessibles aux solvants à la surface du pic, avec une séquence de paludisme ? »

Watson dit qu'il ne veut pas faire des affirmations qui ne peuvent être prouvées, mais que la présence des quatre inserts et la séquence du paludisme doivent être étudiées - et « s'alignent certainement avec le travail de gain de fonction suggéré par les expériences de recombinaison plasmidique et l'insertion de protéines de pointe de liaison ACE2 d'affinité de liaison plus élevée dans des clones infectieux ».

Il est important, dit Watson, de se rappeler que des chercheurs américains et chinois effectuaient des travaux de génie génétique en 2015 et ont admis qu'ils le faisaient.

Lorsqu'un virus évolue au hasard, il existe généralement un rapport de changement fixe en cas de mutation, dit Watson.

« Dans le cas du SRAS-CoV-2, par rapport au virus RaTG13 de 2013 qui était à 96,11% similaire à l'épidémie actuelle, il y a une région entière où le virus a muté d'une manière statistiquement impossible », a-t-il déclaré.

« Il est pratiquement impossible que ces mutations particulières se soient produites naturellement. Et cela s'est produit dans la même région du virus - la protéine de pointe - sur laquelle des chercheurs américains et chinois ont admis avoir effectué des travaux de recombinaison. »

Si le SRAS-CoV-2 mutait accidentellement, il aurait un rapport constant de mutations même sens et faux-sens qui est généralement de 5: 1, dit Watson.

« Cependant, pour près de 2 100 lettres d'ARN, il n'y a pratiquement aucune mutation faux-sens, contrairement à ce qu'on pourrait attendre naturellement entre deux virus qui subissent une forme de dérive génétique. »

« Les nucléotides (lettres) d'ARN changent, mais pas la lettre codant les protéines - et c'est juste dans la partie du virus qui était connue pour être épissée dans les expériences de recombinaison virale liées au SRAS.»

La recherche sur le SARS-CoV-2 a été réalisée en collaboration entre les États-Unis et la Chine, ainsi que d'autres acteurs mondiaux, souligne Watson.

« Dire que nous ne savions pas ce que c'était quand il est apparu en décembre, c'est mentir carrément sur la recherche biologique que nous savions en cours. Nous savions ce que le SRAS-CoV-1 avait fait en 2003. »

Dans un article publié sur le site de référence des articles diffusé en pré-publication  ViXr.org en mai, le chercheur indépendant Murat Seyran de Vienne affirme que le tropisme de l'hôte (la spécificité d'infection de certains agents pathogènes pour des hôtes et des tissus hôtes particuliers) et le schéma d'infection du SRAS-CoV- 2 présentent trois différences fondamentales par rapport aux six précédents coronavirus pathogènes humains.

« Le motif plat non naturel du domaine N-terminal de la protéine S du SRAS-CoV-2  est en conflit avec la stratégie de tropisme évolutif de l'hôte non seulement des CoV humains, mais aussi de nombreux virus pathogènes humains différents », a déclaré Seyran.

Pourquoi n'avons-nous pas vu auparavant de pandémie causée par un coronavirus ? Demande Seyran. Pourquoi les pandémies n'ont-elles pas émergé là où les gens dépendent des sources d'eau partagées avec les chauves-souris ou les chauves-souris sont consommées comme viande de brousse ?

Seyran dit également que, dans le cas du SRAS-CoV-2, le domaine de liaison (RBD) au récepteur de la  protéine S n'est pas un site de sélection positive à haute fréquence, contrairement à d'autres coronavirus.

Le génome du SRAS-CoV-2 est presque identique au coronavirus de la chauve-souris, mais il n'est muté que sur le RBD, dit Seyran. « Pourquoi seul le RBD avait des mutations alors que le reste du génome est presque inchangé ? »

On fait valoir que la présence d’un site  de clivage de la furine dans la protéine de pointe S du SRAS-CoV-2 est la preuve que le virus ne s’est pas développé naturellement.

Un site de clivage de la furine est un segment de quatre acides aminés qui permet à un virus d'utiliser la furine dans le corps humain comme enzyme pour dissoudre son revêtement afin qu'il puisse libérer son matériel génétique pour infecter les cellules. Les sites de clivage de la furine ont tendance à être plus infectieux que les sites de clivage qui utilisent d'autres enzymes.

Seyran est l'un des 18 scientifiques à avoir écrit une lettre à l'éditeur du Journal of Medical Virology, qui a été publiée le 3 septembre.

Les scientifiques, qui viennent des États-Unis, d’Autriche, d’Iran, du Soudan, d’Inde, du Royaume-Uni, de Nouvelle-Zélande, d’Égypte, de Suisse et de Jordanie, ont écrit sur la forme artificielle de la protéine de pointe S du SRAS-CoV-2.

« Le modèle de tropisme / adaptation de l'hôte du SRAS-CoV-2 présente des écarts importants par rapport aux autres CoV, ce qui soulève des questions concernant l'origine proximale du SARSCoV-2 », écrivent Seyran et al..

« La surface plate et non enfoncée du domaine de liaison à l'acide sialique de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 (protéine S) est en conflit avec le modèle général d'adaptation et de survie observé pour tous les autres CoV. »

Seyran et coll. disent que la recombinaison SARS-CoV-2 s'est vraisemblablement produite entre les domaines S1 / S2 de la protéine S, permettant l'utilisation de la furine protéase de l'hôte.

« Bien que des millions de cas enregistrés aient été enregistrés dans le monde, la protéine SARS-CoV-2 S n'a pas de recombinaison supplémentaire apparente, ce qui la place en conflit avec les modèles de recombinaison d'autres CoV », ont écrit les scientifiques.

« De même, le domaine de liaison au récepteur (RBD) de la protéine S  du SARS-CoV-2 n'a pas accumulé de substitutions non synonymes à haute fréquence, différenciant le SARS-CoV-2 des autres CoV qui ont des mutations de sélection / adaptation positives dans leurs RBD. »

« À ce jour, les isolats cliniques du SRAS-CoV-2 n'ont qu'une seule mutation non synonyme à haute fréquence, D614G, dans leur protéine S» disent Seyran et al. .

« Sur la base des taux et des profils de mutation actuellement connus dans les isolats cliniques de SRAS-CoV-2, la protéine S ne semble pas être un« point chaud » de mutation pour SARSCoV-2, contrairement aux autres CoV humains.»

Seyran et coll. disent que le motif de reconnaissance de la furine présent à la jonction SARS-CoV2 S1 / S2 n'a aucune analogie dans d'autres bêta-coronavirus de «lignée B», y compris  le pangolin-CoV ni RaTG13.

Ils disent que les preuves suggèrent que l'ajout d'un motif pour le clivage de la furine du site S1 / S2 constituait une occurrence de recombinaison unique.

« L'insertion unique de CoV de 4 acides aminés créant un nouveau site de clivage de la furine RRAR introduit deux codons d'arginine CGG-CGG, dont l'utilisation est extrêmement rare dans les CoV, ce qui soutient davantage l'hypothèse d'une occurrence de recombinaison unique. »

 

Andersen et coll. disent que la manipulation en laboratoire est « improbable »

Dans leur article publié dans Nature Medicine, Kristian G. Andersen et al. disent qu'il est improbable que le SRAS-CoV-2 soit apparu par la manipulation en laboratoire d'un coronavirus apparenté semblable au SRAS-CoV.

« Nos analyses montrent clairement que le SRAS-CoV-2 n'est pas une construction de laboratoire ou un virus délibérément manipulé », ont déclaré les chercheurs.

« Il est improbable que le SRAS-CoV-2 soit apparu suite à la manipulation en laboratoire d'un coronavirus apparenté semblable au SRAS-CoV. »

 

Stuart Newman, qui est professeur de biologie cellulaire et d'anatomie au New York Medical College, est cité par GMWatch comme disant qu'un argument clé utilisé pour nier que le SRAS-CoV-2 pourrait être une souche génétiquement modifiée qui s'est échappée d'un laboratoire montre en fait  l'exact opposé. En d'autres termes, selon lui, cela indique que le SRAS-CoV-2 pourrait bien être génétiquement modifié et qu'il aurait pu s'échapper d'un laboratoire.

Andersen et coll. disent que, si une manipulation génétique avait été effectuée, l'un des nombreux systèmes de génétique inverse disponibles pour les bétacoronavirus aurait probablement été utilisé.

Les données génétiques montrent de manière irréfutable que le SRAS-CoV-2 n'est dérivé d'aucun squelette de virus précédemment utilisé, disent-ils.

Andersen et coll. proposent deux scénarios qui, selon eux, peuvent expliquer de manière plausible l'origine du SRAS-CoV-2: la sélection naturelle chez un hôte animal avant le transfert zoonotique, et la sélection naturelle chez l'homme après le transfert zoonotique.

Les chercheurs affirment que la liaison de haute affinité de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 à ACE2 « est très probablement le résultat d'une sélection naturelle sur un ACE2 humain ou semblable à l'homme qui permet à une autre solution de liaison optimale de se produire ».

Ils disent que, comme de nombreux premiers cas de Covid-19 étaient liés au marché de Huanan à Wuhan, il est possible qu'une source animale soit présente à cet endroit.

« Compte tenu de la similitude du SRAS-CoV-2 avec les coronavirus de type SRAS-CoV de chauve-souris, il est probable que les chauves-souris servent d'hôtes réservoirs à son progéniteur », ont-ils déclaré.

Ils ajoutent que les pangolins malais (Manis javanica) importés illégalement dans la province du Guangdong contiennent des coronavirus similaires au SRAS-CoV-2.

Bien que le virus de la chauve-souris RaTG13 reste le plus proche du SRAS-CoV-2 à travers le génome, certains coronavirus du pangolin présentent une forte similitude avec le SRAS-CoV-2 dans le domaine de liaison au récepteur, selon les chercheurs. Cela inclut les six résidus RBD clés, écrivent-ils.

Selon Andersen et al., Cela montre clairement que la protéine de pointe SARS-CoV-2 optimisée pour la liaison à ACE2 de type humain est le résultat d'une sélection naturelle.

Il est possible, selon les chercheurs, qu'un progéniteur du SRAS-CoV-2 soit passé aux  humains, acquérant les caractéristiques génomiques décrites dans leur analyse par l'adaptation au cours d'une transmission interhumaine non détectée.

Les chercheurs affirment que, bien que les preuves montrent que le SRAS-CoV-2 n'est pas un virus délibérément manipulé, il est actuellement impossible de prouver ou de réfuter les autres théories de son origine décrites dans leur article.

Cependant, disent-ils, puisqu'ils ont observé toutes les caractéristiques notables du SRAS-CoV-2 dans les coronavirus apparentés dans la nature, ils ne croient pas qu'un type de scénario en laboratoire soit plausible.

Dans une interview par e-mail avec GMWatch, Stuart Newman a déclaré: « Le document Nature Medicine indique des variations dans deux sites de la protéine de pointe du nouveau coronavirus qui, selon les auteurs, doit avoir surgi par sélection naturelle dans la nature. »

« Cependant, le génie génétique de l'un de ces sites, le domaine de liaison au récepteur ACE2, est proposé depuis 2005 afin d'aider à générer des vaccins contre ces virus. Il est étonnant que les auteurs du commentaire de Nature Medicine n'aient pas cité cet article, qui est paru dans la revue Science de premier plan. »

Newman a également déclaré à GMWatch : « Le deuxième site qui selon Andersen et al. est né par des moyens naturels, une cible de clivage enzymatique que l'on ne trouve généralement pas dans cette classe de virus, a en fait été introduite par génie génétique dans un coronavirus similaire cité dans un article. Cela a été fait pour explorer les mécanismes de pathogénie. »

Il a ajouté qu'il ne pense pas que des changements aient été délibérément introduits pour augmenter la pathogénie d'une seule souche de SRAS-CoV-2, mais que le virus peut avoir eu des composants génétiquement modifiés dans son histoire avant d'être introduit par inadvertance dans la population humaine.

GMWatch a également cité le généticien moléculaire basé à Londres, Michael Antoniou, qui a également mis en doute les affirmations selon lesquelles le SRAS-CoV-2 n'a pas été génétiquement modifié.  Antoniou a déclaré que le raisonnement d’Andersen et al. n’était pas concluant car il reposait largement sur la modélisation informatique, qui, selon Antoniou, n’est « pas définitive mais seulement prédictive ».

Antoniou a déclaré que, si Andersen et al. pouvaient avoir raison dans la façon dont ils perçoivent le SRAS-CoV-2 comme étant apparu (naturellement), les données qu'ils présentent « n'excluent pas la possibilité que ce nouveau variant de coronavirus ait pu être créé par un processus de sélection évolutive itérative dirigée in vitro ».

Il a ajouté: « En utilisant cette méthode, une très grande bibliothèque de protéines de pointe de coronavirus mutagénisées au hasard pourrait être sélectionnée pour une forte liaison au récepteur ACE2 et avec pour conséquence une infectivité élevée des cellules humaines. »

« Le pouvoir d'une telle évolution dirigée pour sélectionner des interactions enzymatiques et protéines-protéines optimales a été reconnu par l'attribution du prix Nobel de chimie en 2018. »

GMWatch déclare: « Ni le Dr Antoniou, ni le professeur Newman, ni nous-mêmes ne suggérons que, dans le cas où le génie génétique serait impliqué, l'intention était de créer une arme biologique. Ces recherches sur « l’infectiosité renforcée » sont menées sur des virus partout dans le monde (et pas seulement en Chine) pour étudier leur comportement et développer des vaccins et d’autres thérapies, ainsi qu’à des fins de « biodéfense ».

« Mais la question de savoir si le génie génétique a effectivement joué un rôle dans l'émergence du SRAS-CoV-2 doit continuer à être étudiée afin que l'humanité puisse placer des limites et des garanties appropriées sur ces recherches. »

 

«Évasions» des laboratoires

Des inquiétudes concernant la recherche sur le gain de fonction ont éclaté en 2011 lorsqu'une équipe de l'Université du Wisconsin aux États-Unis et des chercheurs d'un laboratoire du Centre médical Erasmus de Rotterdam aux Pays-Bas ont annoncé avoir modifié le virus de la grippe aviaire H5N1 pour l'activer et qu’il  se propage entre furets.

Les chercheurs avaient prévu de publier leurs résultats dans Science et Nature, mais le National Science Advisory Board for Biosecurity aux États-Unis a demandé aux revues de s'abstenir de publier les méthodes utilisées par les scientifiques.

Le conseil consultatif a publié une déclaration publiée dans Science et Nature disant qu'une pandémie ou la libération délibérée d'un virus de la grippe A / H5N1 hautement pathogène transmissible « serait une catastrophe inimaginable à laquelle le monde n'est actuellement pas suffisamment préparé ».

Le conseil a ajouté: « Notre préoccupation est que la publication de ces expériences en détail fournirait des informations à une personne, une organisation ou un gouvernement qui les aideraient à développer des virus de la grippe A / H5N1 similaires adaptés aux mammifères à des fins nuisibles. »

Lors de l’épidémie de SRAS en 2003 et 2004, il y a eu deux « fuites » distinctes de virus du même laboratoire à Beijing, en Chine.

L'OMS a décrit l'un des incidents de Beijing, ainsi que deux autres incidents (un à Singapour et un à Taïwan), comme étant attribués à des « manquements à la biosécurité en laboratoire ».

 

Chine

Dans un rapport d'octobre 2004, l'OMS a déclaré que deux chercheurs de l'Institut national de virologie (INV) de Pékin, où des expériences utilisant des formes vivantes et inactivées du coronavirus du SRAS étaient menées, avaient développé le SRAS fin mars et mi-avril de cette année-là. L'épidémie a été signalée le 22 avril et l'institut a été fermé un jour plus tard.

Dans l'un des cas, une infirmière qui avait soigné un chercheur au NIV est tombée malade en avril 2004 et a été diagnostiquée infectée par le virus du SRAS. Le chercheur, qui avait travaillé à l'institut pendant deux semaines en mars 2004, a développé des symptômes le 25 mars 2004 et a été diagnostiqué comme étant infecté par le virus du SRAS. La mère du chercheur est également tombée malade et est décédée le 19 avril.

Un autre chercheur qui travaillait également à l'institut de virologie de Pékin a développé des symptômes du SRAS le 17 avril et a été hospitalisé. Les autorités sanitaires l'ont diagnostiqué comme un cas présumé de SRAS.

L'OMS a déclaré que de nombreuses lacunes en matière de biosécurité ont été découvertes au INV  et a ajouté: « La cause spécifique de l'épidémie a été attribuée à une préparation insuffisamment inactivée du virus du SRAS qui a été utilisée dans les zones de laboratoire générales (c'est-à-dire non où les cas primaires se sont déclarés). »

« Il n'avait pas été testé pour confirmer son innocuité après inactivation, comme il aurait dû l'être. »

L'OMS avait déclaré le 18 mai 2004 que les enquêteurs étaient sérieusement préoccupés par les procédures de biosécurité de l'institut de Pékin - y compris comment et où les procédures utilisant le coronavirus du SRAS étaient effectuées, et comment et où les échantillons de coronavirus du SRAS étaient stockés.

L'organisation a ajouté: « L'OMS et les autorités chinoises sont préoccupées par la survenue de cas de SRAS associés au laboratoire. L'OMS exhorte tous les États membres à considérer cette dernière flambée comme une opportunité de revoir les pratiques de biosécurité des institutions et des laboratoires travaillant avec le coronavirus du SRAS. »

Pendant et après l'épidémie de SRAS de 2003, un grand nombre de spécimens ont été collectés sur d'éventuels cas humains, animaux et l'environnement, a déclaré l'OMS.

« Ces spécimens, qui peuvent contenir des coronavirus vivants du SRAS, sont toujours conservés dans divers laboratoires à travers le monde. Certains d'entre eux sont stockés dans des laboratoires à un niveau de confinement inapproprié. »

« Le coronavirus du SRAS a également été propagé dans des laboratoires de référence et de recherche, et distribué à d'autres laboratoires à des fins de recherche. Des recherches sur le coronavirus du SRAS vivant et inactivé - et d'autres agents pathogènes capables de provoquer des maladies graves - sont menées dans de nombreux laboratoires. »

 

Singapour

À Singapour, en août 2003, un étudiant en microbiologie qui effectuait des recherches sur le virus du Nil occidental à l’université nationale du pays est tombé malade. Il a été testé positif pour le virus du SRAS. L’étudiant a également travaillé sur le virus du Nil occidental au laboratoire de l’Institut de santé environnementale (EHI) de Singapour, où d’autres chercheurs étudiaient le virus du SRAS.

Le Center for Infectious Disease Research and Policy (CIDRAP) de l'Université du Minnesota aux États-Unis a rapporté l'incident en septembre 2003 et a déclaré qu'un comité international avait conclu que le chercheur avait probablement acquis le virus dans le laboratoire EHI.

« Des procédures de laboratoire inappropriées et une contamination croisée des échantillons de virus du Nil occidental par le coronavirus du SRAS dans le laboratoire ont conduit à l'infection du doctorant », a déclaré le ministère de la Santé de Singapour. « Aucune autre source d’infection n’a pu être trouvée.»

Le ministère a déclaré que le comité avait déterminé qu'il n'y avait aucune preuve que le chercheur, qui s'est remis de sa maladie, avait transmis le virus à quelqu'un d'autre.

Le CIDRAP a signalé que le comité international qui a enquêté sur l’incident a également examiné les quatre laboratoires de Singapour classés au niveau de sécurité biologique 3 ((BSL-3), le deuxième plus élevé des quatre catégories de risque.

« Le groupe a découvert des problèmes structurels ainsi que des lacunes en matière de formation et de tenue de registres au laboratoire de santé environnementale et a recommandé que le laboratoire ne rouvre pas tant que les problèmes ne sont pas corrigés », a rapporté le CIDRAP. « Des problèmes moindres ont été décelés au laboratoire de l’Hôpital général de Singapour et au laboratoire de l’Université nationale de Singapour. »

 

Taïwan

En décembre 2003, un scientifique de Taïwan qui faisait des recherches sur le SRAS est tombé malade sur un vol au retour d'une réunion à Singapour et a été diagnostiqué positif pour le SRAS. Ses 74 contacts à Singapour ont été mis en quarantaine et aucun n'a développé le SRAS. Il a été allégué dans un rapport de presse que le scientifique avait manipulé des déchets présentant des risques biologiques qui fuyaient sans gants, ni masque ni blouse.

 

Appels à une sécurité augmentée

Le 18 décembre 2003, l'OMS a appelé à une biosécurité accrue dans les laboratoires où des échantillons et des cultures de SRAS-CoV étaient manipulés.

L'OMS a déclaré qu'elle recommandait fortement le niveau de biosécurité 3 comme niveau de confinement approprié pour travailler avec du matériel vivant du SRAS-CoV.

« La possibilité qu'une épidémie de SRAS puisse survenir à la suite d'un accident de laboratoire est un risque d'une importance considérable, étant donné le nombre relativement important de laboratoires qui mènent actuellement des recherches utilisant le SRAS-CoV ou conservant des échantillons de patients atteints du SRAS », a déclaré l'OMS.

« Ces laboratoires représentent actuellement la plus grande menace de transmission renouvelée du SRAS-CoV par une exposition accidentelle associée à des violations de la biosécurité en laboratoire. »

« Compte tenu de la gravité de la menace, l'OMS recommande vivement aux gouvernements nationaux de tenir un registre des laboratoires agréés pour conserver et travailler en toute sécurité  avec des échantillons de patients suspects ou confirmés du SRAS ou de cultures contenant le SRAS-CoV. »

Les autorités nationales compétentes devraient fournir des lignes directrices aux laboratoires pour cataloguer et contrôler le stockage des cultures et des échantillons de SRAS-CoV pour des inspections périodiques, a déclaré l'OMS.

L'OMS a également déclaré qu'elle encourageait la destruction d'échantillons cliniques et animaux non désirés ou inutiles qui étaient soupçonnés ou confirmés contenir le SRAS-CoV et / ou des stocks de SRAS-CoV qui ne pouvaient pas être conservés dans des conditions sécurisées.

En juillet 2018, le directeur du laboratoire de biosécurité du WIV, Yuan Zhiming, et Shi Zhengli ont publié un article dans ScienceDirect intitulé « Gestion de la qualité dans un laboratoire à haut confinement ».

L'Institut de virologie de Wuhan a été accrédité en 2017 par le Service national d'accréditation chinois pour l'évaluation de la conformité, ont noté les scientifiques.

Zhiming et Zhengli ont toutefois déclaré: « Puisqu' aucune norme internationale dédiée n'existe pour les laboratoires de niveau de biosécurité 4 (BSL-4), cet article explique la volonté du directeur du laboratoire de mettre en place un système de gestion de la qualité (SMQ) pour accréditer le premier laboratoire de confinement de niveau 4 en Chine »

Ils ont ajouté: « Il existe actuellement deux normes internationales dont le choix dépend du fait qu'il s'agisse d'un laboratoire destiné aux diagnostics médicaux… ou d'un laboratoire à des fins à la fois médicales et environnementales… »

Les deux normes sont reconnues par l'OMS, ont noté Zhiming et Zhengli. «Néanmoins, aucun d'entre eux n'a d'exigences spécifiques pour les bio-risques, c'est-à-dire la biosécurité..

« Bien que la version 2017 de l'ISO / CEI 17025: 2017 prenne en compte les risques au sens général (clause 8.5), la direction est libre d'utiliser soit une autre norme, soit tout guide plus approprié pour l'activité du laboratoire. »

Zhiming et Zhengli ont déclaré que l'accréditation d'un laboratoire de confinement biologique conformément à une norme internationale était un véritable défi.

Dans les 14 pays hébergeant un ou plusieurs laboratoires BSL-4, très peu de ces laboratoires avaient été accrédités selon une norme internationale car il n'y avait pas de norme internationale appropriée pour accréditer les activités menées dans ces laboratoires, ont-ils ajouté.

 

Le moratoire sur le gain de fonction est levé

Le 19 décembre 2017, des fonctionnaires fédéraux aux États-Unis ont mis fin à un moratoire qui avait été imposé trois ans plus tôt sur le financement de la recherche sur le gain de fonction.

Le chef du NIH, Francis S. Collins, a déclaré que la recherche ne pouvait être effectuée que si un groupe scientifique décidait que les avantages justifiaient les risques.

Collins (photo ci-dessus) a déclaré que les chercheurs devraient montrer que leurs études étaient scientifiquement solides et qu'elles seraient effectuées dans un laboratoire de haute sécurité.

L'agent pathogène à modifier doit constituer une menace sérieuse pour la santé, a-t-il déclaré, et le travail doit produire des connaissances qui profiteraient aux humains. De plus, il ne devrait y avoir aucun moyen plus sûr de faire la recherche.

Collins a déclaré que la nouvelle réglementation s'appliquait à tout agent pathogène susceptible de provoquer une pandémie.

En octobre 2014, tout le financement fédéral avait été interrompu pour la recherche sur le gain de fonction sur le virus de la grippe et sur ceux qui causaient le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS) et le SRAS.

Le NIH a déclaré que certaines études sur le gain de fonction susceptibles d'améliorer la pathogénie ou la transmissibilité de pathogènes pandémiques potentiels (PPP) avaient soulevé des problèmes de biosécurité , « y compris les risques potentiels de double usage associés à l'utilisation abusive des informations ou des produits. résultant de ces recherches ».

Le Bureau de la politique scientifique et technologique de la Maison Blanche a lancé un processus délibératif sur le gain de fonction pour réévaluer les risques et les avantages potentiels associés à certaines expériences.

Au cours du processus, le gouvernement a interrompu le financement fédéral pour les études de gain de fonction qui visaient à améliorer la pathogénie ou la transmissibilité chez les mammifères par les gouttelettes respiratoires des virus de la grippe, du MERS ou du SRAS.

Le National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB) a finalisé ses recommandations le 24 mai 2016. En janvier 2017, le gouvernement américain a publié des orientations stratégiques pour l'examen et la surveillance de la recherche « qui devrait créer, transférer ou utiliser des PPP améliorés ».

Un nouveau cadre a été élaboré pour guider les décisions de financement concernant la recherche proposée impliquant des agents pathogènes à potentiel pandémique accru.

Écrivant dans Lancet Infectious Diseases en février 2018 à propos de l'annulation du moratoire sur les expériences de gain de fonction, Talha Burki a évoqué la suppression par le NSABB en 2011 des deux études impliquant des virus H5N1 qui avaient été modifiés pour permettre la transmission aérienne entre furets.

« Ils craignaient que des acteurs malveillants puissent reproduire le travail pour provoquer délibérément une épidémie chez les êtres humains», a écrit Burki.

Le ministère de la Santé et des Services sociaux (HHS) a publié des lignes directrices pour les décisions de financement sur les expériences susceptibles d'entraîner des virus H5N1 hautement pathogènes transmissibles de mammifère à mammifère via des gouttelettes respiratoires, a rapporté Burki. Les directives ont ensuite été élargies pour inclure les virus H7N9.

Burki a rapporté qu'en 2014, plusieurs violations du protocole dans les laboratoires du gouvernement américain avaient permis de mettre les choses au point.

« La nouvelle que des dizaines de travailleurs des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) pourraient avoir été exposés à l'anthrax, que des flacons de virus de la variole avaient été laissés traîner dans un entrepôt du NIH et que le CDC avait involontairement envoyé des échantillons de virus de la grippe ordinaire contaminé par le H5N1, a ébranlé la foi dans les procédures de biosécurité du pays », a-t-elle écrit.

En juillet 2014, plus de 200 scientifiques ont signé la déclaration du groupe de travail de Cambridge dans laquelle ils déclaraient que, pour toute expérience, les avantages nets attendus devraient l'emporter sur les risques.

« Les expériences impliquant la création de pathogènes pandémiques potentiels devraient être réduites jusqu'à ce qu'il y ait eu une évaluation quantitative, objective et crédible des risques, des avantages potentiels et des opportunités d'atténuation des risques, ainsi qu'une comparaison avec des approches expérimentales plus sûres », ont déclaré les scientifiques.

« Une version moderne du processus Asilomar, qui engageait les scientifiques à proposer des règles pour gérer la recherche sur l'ADN recombinant, pourrait être un point de départ pour identifier les meilleures approches pour atteindre les objectifs mondiaux de santé publique consistant à vaincre la maladie pandémique et à garantir le plus haut niveau de sécurité. ».

« Dans la mesure du possible, des approches plus sûres devraient être privilégiées à toute approche qui risque de provoquer une pandémie accidentelle. »

Les scientifiques ont déclaré que « de récents incidents impliquant la variole, l'anthrax et la grippe aviaire dans certains des meilleurs laboratoires américains nous rappellent la faillibilité même des laboratoires les plus sûrs, renforçant le besoin urgent d'une réévaluation approfondie de la biosécurité ».

De tels incidents s'étaient accélérés, selon les scientifiques, et se produisaient en moyenne plus de deux fois par semaine avec des agents pathogènes réglementés dans des laboratoires universitaires et gouvernementaux à travers le pays.

« Une infection accidentelle par un agent pathogène est préoccupante. Mais les risques d’accident avec des «pathogènes pandémiques potentiels» nouvellement créés soulèvent de nouvelles inquiétudes. »

« La création en laboratoire de nouvelles souches hautement transmissibles de virus dangereux, en particulier mais non limitées à la grippe, présente des risques considérablement accrus. Une infection accidentelle dans un tel contexte pourrait déclencher des flambées de contamination qui seraient difficiles ou impossibles à contrôler. »

« Historiquement, de nouvelles souches de grippe, une fois qu’elles se sont transmises dans la population humaine, ont infecté au moins un quart de la population mondiale en deux ans. »

 

Poursuite des enquêtes

L'équipe DRASTIC a exploré et continue d'enquêter sur de nombreuses hypothèses, allant de l'affirmation selon laquelle le SRAS-CoV-2 est une arme biologique chinoise ou américaine ou a été relâché accidentellement  d'un laboratoire à « l'hypothèse des mineurs », la théorie selon laquelle le virus est « un vaccin qui a mal tourné » et l'hypothèse du « passage en série ».

« Nous remettons tout en question », a déclaré un membre de l'équipe, qui préfère rester anonyme, et tweete sous le pseudonyme @BillyBostickson. « Nous n'avons pas de programme fixe. »

L'équipe a dressé une liste de 260 questions auxquelles, selon elle, l'OMS et des scientifiques spécifiques doivent répondre et est sur le point d'en ajouter d'autres.

Les questions couvrent énormément de terrain et beaucoup sont extrêmement techniques.

Elles vont de « Pourquoi Shi Zhengli a-t-elle modifié les mots-clés dans la base de données WIV le 30 décembre à son retour à Wuhan ? » à « Pourquoi la majorité des bases de données chinoises sur les agents pathogènes viraux sont-elles désormais hors ligne ? » ; « Comment Shi Zhengli a-t-elle établi de manière concluante que le SRAS-CoV-2 ne venait pas de son laboratoire ? » et « Quand exactement les premiers cas de pneumonie virale qui sont maintenant connus pour être Covid-19 se sont-ils produits? ».

Parmi les autres questions, on peut citer: « À quoi est due l'augmentation de l'activité (révélée par des images satellites) dans les hôpitaux de Wuhan en octobre 2019 ? » et « L'équipe de l'Institut de virologie de Wuhan a-t-elle récemment extrait l'ARN de l'échantillon physique RaBtCoV / 4991 ou a-t-elle simplement séquencé l'échantillon d'ARN stocké ? » 

L'Australie a appelé à une enquête indépendante sur les origines et la propagation du SRAS-CoV-2, ce qui a encore aggravé ses relations déjà tendues avec la Chine.

L'agence de presse française AFP a rapporté que l'ambassadeur de Chine à Canberra avait riposté en menaçant un boycott généralisé des consommateurs des produits australiens, suivi d'une interdiction chinoise des importations de quatre grands producteurs de bœuf australiens.

 

Annette Gartland

Article original publié le 12 octobre sur Changing Times, traduit de l'anglais par Gérard Guillaume en collaboration avec Valère Lounnas

 

Auteur(s): FranceSoir


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